目的：探讨雾化吸入氯胺酮对哮喘大鼠白介素-13（IL-13）的生成及外周血淋巴细胞胞内游离钙离子浓度的影响。 方法：雄性无特殊病原体（SPF级）SD大鼠40只，随机分成对照组（C组），哮喘组（A组），0.1mg／ml的地塞米松组（D组），25mg／ml和50mg／ml氯胺酮处理组（K1组，K2组），每组8只。A组用卵清蛋白（OVA）辅以灭活的百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝佐剂注射致敏两次，第二次致敏后1周雾化吸入1％的OVA每天1次连续1周进行激发，D组、K1组和K2组以同样的方法致敏，但在激发前雾化吸入地塞米松，氯胺酮20min／天。C组用等量生理盐水注射和吸入。最后一次激发后24h，取血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）检测IL-13浓度（ELISA法）；取抗凝血分离淋巴细胞，并检测其胞内游离钙离子浓度（FCM）。 结果：A组血清和BALF中IL-13浓度，血淋巴细胞[Ca²⁺]i浓度均显著高于C组（P＜0.05）；D组、K1组和K2组血清和BALF中IL-13浓度，淋巴细胞胞内游离钙离子浓度均显著低于A组（P＜0.05），各组分别与C组相应的值比较没有统计学差异（P＞0.05）；K1组、K2组和D组比较其浓度没有统计学差异（P＞0.05）。 结论：氯胺酮雾化吸入可能通过降低哮喘大鼠外周血淋巴细胞胞内游离钙离子浓度从而抑制淋巴细胞的激活，减少哮喘大鼠体内IL-13的生成。