盐度胁迫下凡纳滨对虾脂肪代谢与硫辛酸的调控作用

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低盐度(<5‰)胁迫下,凡纳滨对虾能够通过各种渗透压调节机制来适应盐度的变化,然而脂代谢在该过程中的具体作用仍然知之甚少。在低盐度下该对虾的养殖普遍存在着生长速度低、成活率低和抗逆性低的“三低”现象,极大地制约了凡纳滨对虾淡化养殖的可持续发展。本文采用脂质组学、营养生理学、生物化学等技术探讨了低盐度胁迫下凡纳滨对虾的脂代谢调控策略,并进一步通过营养调控的手段阐明了硫辛酸在缓解凡纳滨对虾低盐度应激效应方面的作用。本论文的主要研究内容与发现如下:实验采用高通量脂质组学技术,以30‰的盐度作为对照,在低盐度(3‰)胁迫下养殖8周,研究了对虾肌肉和鳃组织中脂代谢产物的变化情况。结果显示:30‰盐度下养殖的凡纳滨对虾增重率、特定生长率显著高于盐度3‰下的对虾。在不同盐度下,磷脂酰胆碱、磷脂酰肌醇、磷脂酸、磷脂酰乙醇胺和甘油三酸酯都是鳃和肌肉中的主要脂质类别。与30‰的盐度相比,3‰盐度下对虾鳃中磷脂酰胆碱显著减少,磷脂酸、甘油三酸酯的比例显著增加,磷脂酰肌醇有增加的趋势。鳃中脂质的急剧变化可能是凡纳滨对虾用于应对低盐度胁迫的重要生理策略。硫辛酸作为一种新型的饲料添加剂,可以通过调节机体脂肪代谢,改善机体的健康状态。本实验以正常盐度(25‰),投喂不含硫辛酸的饲料作为对照,研究了不同含量的硫辛酸(0、0.3、0.6和1.2 g/kg)对凡纳滨对虾低盐度(3‰)应激的缓解作用。结果显示:与正常盐度(25‰)组相比,3‰盐度胁迫下,凡纳滨对虾的存活率显著降低、饵料系数显著增大,对虾肠壁出现空泡,肝胰腺管腔变形或扩大,机体产生氧化损伤,肠道菌群组成发生变化,多样性降低。饲料中添加1.2 g/kgα-硫辛酸后,1.2%α-LA对低盐度胁迫下的凡纳滨虾肝的生长性能(存活率、肥满度、饵料系数)和抗氧化指标(丙二醛、总抗氧化酶)具有明显的改善效果,对虾肠壁空泡消失、肠壁变薄,肝胰腺管腔恢复至四角形,对肝肠损伤有一定的修复作用,并能够显著提高肠道菌群的丰度与多样性。因此添加1.2 g/kg的硫辛酸能有效缓解低盐胁迫对凡纳滨对虾的负面效应。
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