【摘 要】
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实验目的:探讨人重组集落细胞刺激性因子(rhG-CSF)动员自体骨髓基质细胞(MSCs)对大鼠局灶性脑缺血神经保护作用。研究在不同时间动员MSCs对脑损伤的治疗效果。方法:采用线栓
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实验目的:探讨人重组集落细胞刺激性因子(rhG-CSF)动员自体骨髓基质细胞(MSCs)对大鼠局灶性脑缺血神经保护作用。研究在不同时间动员MSCs对脑损伤的治疗效果。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,缺血2小时再灌注,观察rhG-CSF提前和同时动员后各组脑梗塞体积改变。神经学上功能障碍恢复程度,脑组织表达脑源性神经营养因子(BDNF),胶质纤维性酸性蛋白(GFAP)变化。BrdU-GFAP双免疫荧光法确定rhG-CSF动员MSCs迁移。结果:rhG-CSF两动员组(35mm3、39.17mm3)脑梗塞体积明显小于对照组(76.6mm3)(P<0.05),治疗两组之间无显著差异(35mm3、39.17mm3 P>0.05)。mNSS和Beam balance评价,动员组结果好于对照组(P<0.05)。免疫组化研究结果,rhG-CSF动员组在同侧半球梗塞灶及周围BDNF及GFAP表达显著。双标记法表明,BrdU标记的MSCs与GFAP在脑梗塞灶部位共表达。结论:研究表明,用rhG-CSF治疗局灶性脑缺血性损伤,可动员自体MSCs迁移至缺血脑组织中,降低脑梗死体积,促进神经功能改善,rhG-CSF是通过促进MSCs及损伤组织在脑中分泌因子发挥作用,对正常脑组织无作用,在脑缺血损伤发生同时可用rhG-CSF治疗该疾病。
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