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目的在临床研究的基础上,以甲状腺功能减退症模型大鼠为实验研究对象,观察中药温肾健脾方的治疗作用,并初步探讨其可能的作用机制,使之更好的为临床提供一种新的方药及一定的实验依据。方法选取雌性SD大鼠40只,随机分为4组。即模型组,西药组(甲状腺片组),中药组(温肾健脾方组),正常对照组。前三组予以造模,丙基硫氧嘧啶(PTU)与生理盐水配成0.1%的溶液,按1ml/100g体重/只大鼠每日灌胃一次,共持续10周(后8周改为隔日一次)。造模2周后开始灌服相应药物治疗8周,西药组给予0.08%甲状腺片混悬液1ml/100g体重/只,中药组给予温肾健脾方煎剂0.9ml/100g体重/只(约合生药0.54g/100g体重/只),每日一次。治疗前后观察大鼠外观、精神、行为、粪便、饲料消耗量、肛温、体重、心率等一般情况。治疗后检测指标如下:甲状腺功能、雌二醇(E2)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、血浆皮质醇(Cor)、超氧化物歧化酶(SOD)、免疫球蛋白G(IgG)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白浓度(Hb)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr),光学显微镜下观察垂体、甲状腺、肾上腺、肝脏、肾脏等组织病理形态学改变。结果1.治疗前后观察甲减大鼠的甲减大鼠的症状、体征,中、西药治疗组均有不同程度好转,进食量增加,体温回升,心率由过缓恢复正常。中药组疗效优于西药组。2.造模后检测甲状腺激素水平,模型组大鼠血清FT3、FT4显著低于正常对照组(P<0.05),sTSH显著高于正常对照组(P<0.05),确定造模成功。治疗后,中、西药治疗组的FT4和T4无明显改变(P>0.05),FT3、T3升高与模型组有显著性差异(P<0.01,P<0.05),sTSH与模型组相比有显著性差异(P<0.01),与正常对照组相比均无显著性差异(P>0.05)。提示温肾健脾方、甲状腺片均能改善甲状腺激素水平,以西药组疗效好。3.各组模型大鼠Cor无明显变化;模型组ACTH高于正常对照组(P<0.01),中药组ACTH恢复,与对照组无差异(P>0.05);模型组E2显著低于正常对照组(P<0.05),中、西药治疗组与正常对照组比较无显著差异(P>0.05)。提示本实验治疗方法对甲减大鼠Cor影响不明显,对ACTH、E2治疗有效。4.模型组血清IgG值显著高于正常对照组(P<0.01),中药组IgG值与正常对照组无显著性差异(P>0.05),而西药组IgG值仍显著高于正常对照组(P<0.01)。提示本实验中药温肾健脾方能降低模型组大鼠血清IgG值。5.对于血清SOD活力,模型组显著低于正常对照组(P<0.01),中、西药组和正常对照组均无显著性差异(P>0.05),大鼠血清SOD活力与T3、T4、FT3、FT4呈正相关(P<0.05),与TSH呈负相关(P<0.05)。对于甲状腺组织SOD活力,模型组显著高于正常对照组(P<0.01),中药组显著低于模型组(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.01)。提示甲减模型大鼠血清SOD活力下降,中、西药治疗均有疗效;中药可恢复甲状腺组织SOD活力。6.模型组RBC和Hb显著低于正常对照组(P<0.01),中药组能显著提升RBC和Hb(P<0.05)。西药组显著低于正常对照组(P<0.01),提示本实验温肾健脾方对甲减模型大鼠RBC和Hb温肾健脾方治疗有效。7.ALT升高,治疗药物对ALT的降低有效。各组模型大鼠AST、BUN的无明显影响。模型组Cr显著升高,西药组、中药组的Cr恢复正常。提示本实验对甲减大鼠无肝、肾毒性。8.病理显示甲减模型大鼠甲状腺外观明显肿大,光镜下见甲状腺组织代偿性增生;腺垂体嗜碱性细胞增多,胞质内含嗜碱性颗粒;肾上腺皮质细胞呈轻度增生。中药组的各组织器官光镜下表现均有不同程度的改善。各组模型大鼠肝、肾无明显病理改变。结论中药温。肾健脾方温补肾阳,益火补土,温运脾阳。同时健脾益气,使后天得养,扶助先天,肾脾双补。本方对甲减模型大鼠具有良好的治疗作用,不仅能改善其甲减症状,恢复血清甲状腺激素,而且可调整甲减引起的垂体-肾上腺轴和性腺轴紊乱,降低过高的血清IgG,减轻自由基过氧化损伤,改善甲减大鼠贫血状态,减轻甲状腺、垂体、肾上腺等组织器官的病理改变。温肾健脾方对甲减的治疗机制与单纯补充甲状腺激素不同,其对甲减大鼠的影响是多方面的。