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目的:本实验以自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertension Rats,SHR)作为研究模型,通过针刺足少阴肾经太溪穴及非穴位的方法,观察SHR的血压值、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANP)、内皮素-1(ET-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达变化,探讨针刺太溪穴降血压以及保护心肌的治疗作用机制,同时证明针刺非穴位不具备治疗作用。方法:将18只SPF级11周龄雄性SHR(体重180-200g)及6只同周龄SPF级雄性WKY(Wistar-Kyoto)大鼠(体重180-200g)用普通饲料实施适应性饲养1周,将SHR按照原始血压为分层条件随机分组,分成3组:模型对照组、太溪针刺组、非穴针刺组,WKY作为空白对照组。左右两侧穴位同时进行针刺,先运针左侧穴位2.5min,再运针右侧穴位2.5min,每次操作总共时间为5min,捻转频率80±5次/min,捻转幅度180±5度。每日针刺一次,逢周日休息一天,连续针刺4周,模型对照组及空白对照组不针刺,施予同样的抓取固定方法5分钟,实验前测血压一次,实验后每周日测定大鼠的尾动脉血压一次,共5次,实验结束后,对所有大鼠进行断头处死,取心脏组织,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测AngⅡ与ET-1表达水平,应用蛋白印迹法(WB)测ANP与TGF-β1表达水平。结果:1.不同处理方法对各组大鼠的体重及血压影响针刺治疗前和治疗后组间体重对比:各组之间的体重无明显差异(P>0.05)。针刺治疗前后组内血压对比:空白对照组血压变化无明显差异(P>0.05);模型对照组血压升高,有明显差异(P<0.05);太溪针刺组血压降低,有极显著差异(P<0.01);非穴针刺组血压升高,有极显著差异(P<0.01)。针刺治疗前组间血压对比:各SHR组之间的血压无明显差异(P>0.05);各组的血压高于空白对照组,有极显著差异(P<0.01)。针刺治疗后组间血压对比:与空白对照组对比,各组血压均显著升高(P<0.01);与模型对照组比对比,太溪针刺组血压降低,有极显著差异(P<0.01);非穴针刺组血压升高,无明显差异(P>0.05)。2.不同处理方法对各组大鼠心脏组织的AngⅡ表达水平影响与空白对照组对比:模型对照组、太溪针刺组和非穴针刺组的AngⅡ表达水平均增加,有极显著差异(P<0.01)。与模型对照组对比:太溪针刺组AngⅡ表达水平降低,有极显著差异(P<0.01),非穴针刺组AngⅡ表达水平无明显差异(P>0.05)。3.不同处理方法对各组大鼠心脏组织的ANP表达水平影响与空白组对比:模型对照组、太溪针刺组及非穴针刺组ANP表达水平明显降低,有极显著差异(P<0.01)。与模型对照组对比:太溪针刺组ANP表达水平明显增加,有极显著差异(P<0.01);非穴针刺组ANP表达水平无明显差异(P>0.05)。4.不同处理方法对各组大鼠心脏组织的TGF-β1表达水平影响与空白对照组对比:模型对照组和非穴针刺组TGF-β1表达水平明显增加,有极显著差异(P<0.01),太溪针刺组TGF-β1表达水平亦增多,有明显差异(P<0.05)。与模型对照组对比:太溪针刺组TGF-β1表达量明显降低,有极显著差异(P<0.01);非穴针刺组TGF-β1表达量无明显差异(P>0.05)。5.不同处理方法对各组大鼠心脏组织的ET-1表达水平影响与空白对照组对比:模型对照组、太溪针刺组和非穴针刺组ET-1表达水平明显增加,有极显著差异(P<0.01)。与模型对照组对比:太溪针刺组ET-1表达水平明显降低,有极显著差异(P<0.01);非穴针刺组ET-1表达水平无明显差异(P>0.05)。结论1.通过实验可观察到自发性高血压大鼠行为表现较符合中医的肾阴不足、肝阳上亢的证型,针刺太溪穴有降血压的功效,同时可有效改善SHR的行为,而针刺非穴没有降血压的作用。2.针刺太溪穴降压、保护心肌的机制可能是:(1)抑制了AngⅡ、TGF-β1和ET-1表达;(2)促进了ANP表达。