蒽醌类衍生物C10通过Jak/Stat3信号通路对结肠癌细胞增殖的影响

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Janus激酶(Jak)/信号转导子和转录激活子(Stat)信号通路调节许多生理过程,例如细胞生长分化,免疫、炎症及肿瘤的发生,是一条炎症介质相关的信号通路。蒽醌是传统中药芦荟、大黄、决明子等的有效成分,由于其具有多种药理学活性,近年来已经越来越引起研究者的关注。目前临床上已经上市的药物有米托蒽醌、多柔比星,阿柔比星,表柔比星等。但是,蒽醌类化合物溶解性均较差,且天然提取分离困难,得率低,因而研究者将目标聚集在人工合成改造修饰方面,以期增加产率提高化合物的生物学活性。本课题组前期以2-甲基蒽醌为原料经过一系列化学修饰得到了1-硝基-2酰基蒽醌-甘氨酸(C10),并经过预实验测得其对结肠癌细胞HCT116和HT29有良好的抑制其增殖的作用。基于以上这些背景本文进一步研究C10调控结肠癌细胞的机制。主要研究结果如下:1.C10能够抑制结肠癌HCT116和HT29细胞增殖,但不会抑制正常肠上皮细胞的增殖,并使这两种结肠癌细胞周期阻滞在G2/M期,影响细胞迁移和克隆形成能力。首先,MTT检测结果发现C10可以抑制这两种结肠癌细胞增殖且具有时间和剂量依赖性。但不影响正常肠上皮细胞的活力。细胞形态学观察显示,随着C10作用浓度增加,细胞及细胞核形态发生变化。流式细胞术、western blot和qPCR检测结果均表明C10将细胞HCT116和HT29周期阻滞在G2/M期。划痕实验和克隆形成实验表明C10可以抑制细胞迁移和克隆形成能力。2.C10与Jak家族蛋白Jak2的亲和力较强。我们通过分子对接预测研究了C10与Jak1、Jak2、Jak3的亲和能力,结果显示C10与Jak1形成三个氢键且与其活性位点的β折叠区域相靠近。C10与Jak2形成三个氢键且结合在Jak2活性位点的α螺旋位置上。C10与Jak3形成两个氢键且结合在Jak3蛋白二级结构的β-折叠片层结构上。与这三种蛋白对接分数分别为4.2043、5.3796、4.5155。由此表明C10与Jak2的结合亲和力更高,因而下一步在研究C10对Jak/Stat3信号通路的影响时我们将检测C10对Jak2表达水平的影响。3.C10抑制Jak/Stat3信号通路影响HCT116和HT29细胞增殖。通过Western blot,qPCR和免疫荧光实验的检测结果表明C10可以使这一信号通路的磷酸化水平下降,并通过上调PIAS3的表达进一步抑制Stat3发生磷酸化。通过使用一定浓度的IL-6刺激之后用C10作用这两种细胞,通过western blot和qPCR实验结果表明C10可以逆转由IL-6刺激的Jak2和Stat3的基因和蛋白的表达。通过RNA干扰Jak2基因结果表明与对照组相比随着作用浓度增加这两种细胞活力逐渐下降,但是与仅有C10作用对细胞增殖活力的影响相差不是很明显。总之,C10通过介导Jak/Stat3信号通路调控结肠癌细胞HCT116和HT29细胞增殖及周期阻滞,为新型蒽醌衍生物的研究提供了新的前景。
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