【摘 要】
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该课题拟以动物实验为主体,分以下几个部分完成课题研究.第一部分:nm23-h1基因对ACC-M肺转移的影响;第二部分:脂质体介导质粒nm23-h1体内转染腺样囊性癌的实验研究;第三部分:
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该课题拟以动物实验为主体,分以下几个部分完成课题研究.第一部分:nm23-h1基因对ACC-M肺转移的影响;第二部分:脂质体介导质粒nm23-h1体内转染腺样囊性癌的实验研究;第三部分:脂质体介导质粒nm23-h1基因转染对脏器和血生化的影响;第四部分:nm23-h1的表达对ACC-M细胞分化的影响.结果表明:1.nm23-h1的表达水平与腺样囊性癌的肺转移呈负相关,nm23-h1基因对腺样囊性癌的肺转移具有抑制作用.2.阳离子脂质体介导nm23-h1质粒能够在体内转染ACC-M细胞,nm23开始表达的时间与体外培养时基本一致,7天后nm23表达的细胞以及表达强度增加;3.nm23-h1体内转染的表达与瘤体内注入的质粒量有关,增大脂质体剂量时,大量肿瘤细胞变性坏死或凋亡不利于nm23-h1的表达;4.体内转染阳性的ACC-M细胞,可以在较短时间的分裂增殖过程中,继续保持质粒nm23-h1的高水平表达;5.阳离子脂质体(Lipofectin)的剂量>15μl时,裸鼠心、肺无明显器质性变化,但有脾瘀血性肿大、肝细胞内水肿等反应.血细胞数、肌苷、尿素氮等无明显异常;碱性磷酸酶、谷丙转氨酶明显高于正常.阳离子脂质体(Lipofectin)可能导致脏器的器质性病变,可能并不适于体内基因转染;6.nm23在腺样囊性癌细胞的分化过程中可能起着促进的作用;7.CD44v6有希望作为一种腺样囊性癌低分化到中分化转折点的蛋白标记.
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