目的探讨长期电刺激大鼠额叶、枕叶、颞叶皮层致癫痫反复发作后脑的病理生理学状态,即长期电刺激大鼠额叶、枕叶、颞叶皮层,惊厥阈值由生理性向病理性变化的过程及同期脑的病理生理变化。方法采用直接电刺激大鼠皮层惊厥阈值测定模型作为观察对象,强电流刺激组(出现TPS)额叶长达12周,枕叶、颞叶10周,弱电流刺激组(出现TLS)额叶长达12周,枕叶、颞叶10周,每日两次电刺激大鼠皮层测定其惊厥阈值,动态观察阈值变化、及海马的病理变化。结果1、实验最初大鼠惊厥阈值高,个体差异大,随着刺激时间的延长,惊厥阈值逐渐下降且渐趋平稳且个体差异小。2、脑的病理变化:额叶、枕叶、颞叶强电流刺激组大鼠海马区神经元分别在电刺激4、5、3周时即出现神经元变性,随电刺激时间延长神经元变性及丢失程度明显;弱电流刺激组分别在5、6、4周刺激中仅有轻度神经元变性。3、电刺激到实验后期时,TPS发作后棘(尖)波发生指数与刺激时间和刺激量呈正相关,即刺激时间愈长,刺激强度愈大,实验鼠的痫性放电愈明显。结论1、病理性惊厥阈值,是病理性因素与刺激强度长期存在对脑造成的慢性损害,且刺激因素与强度对其形成成正相关。2、病理改变累及海马,刺激时间越长,神经元变性丢失更明显。3、随着刺激的时间延长,大鼠的神经元变性丢失明显,提示我们在病理通道尚未形成之前,早期干预病理改变可逆。4、相对于额叶来说,颞叶对外界刺激更加敏感,病理通道更易形成,枕叶次之。