研究目的慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种严重影响我国国民健康的慢性疾病,会引发膈肌功能障碍。系统性炎症是引发COPD膈肌功能障碍的主要危险因素,研究报道Wnt/β-catenin/PPARγ参与COPD慢性炎症。有氧运动是COPD肺康复中常用的康复方法,并且有氧运动改善COPD系统性炎症已有报道,但具体机制仍不清楚。因此,本研究对COPD模型大鼠予以运动干预,探究有氧运动对COPD大鼠膈肌组织炎症反应及Wnt/β-catenin/PPARγ的影响,进一步揭示运动改善COPD的作用机制。研究方法将24只健康雄性SD大鼠随机分空白对照组,模型对照组,有氧运动组,每组8只。通过16周递增式香烟烟雾暴露将模型对照组、有氧运动组大鼠构建为COPD模型,空白对照组大鼠常规饲养,不进行熏烟及其它任何干预。造模结束后进行模型判定。造模成功后,有氧运动组进行为期9周的中等强度游泳运动干预,模型对照组不进行任何干预。运动干预结束后,大鼠腹腔麻醉,取肺组织和膈肌组织。HE染色观察肺组织和膈肌组织病理改变,western blot法定量检测大鼠膈肌组织Wnt1、β-catenin、PPARγ、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α蛋白表达情况。研究结果（1）肺组织HE染色空白对照组大鼠肺组织结构完整,肺泡边界清晰,大小均匀;模型对照组大鼠肺泡结构紊乱,间质增生,胶原纤维增多,大量炎症细胞聚集浸润;有氧运动组大鼠肺组织气道内黏膜增生减少,气道管壁变薄,炎症浸润减轻,肺泡结构破坏得到改善。（2）膈肌组织HE染色空白对照组大鼠膈肌肌纤维饱满,排列整齐紧密,无间质增生;模型对照组大鼠膈肌组织肌纤维缩小,肌细胞核紊乱,肌纤维间隔增大,有间质纤维增多以及血管、毛细血管增生现象;有氧运动组大鼠膈肌纤维排列较整齐,形状较规整,肌纤维间隙略微增宽,肌纤维断裂、萎缩较模型对照组缓解。（3）膈肌组织Wnt1、β-catenin、PPARγ蛋白表达与空白对照组相比,模型对照组大鼠膈肌组织β-catenin、PPARγ蛋白表达量显著降低（P<0.05,P<0.01）,Wnt1有降低趋势;与模型对照组相比,有氧运动组大鼠膈肌组织Wnt1、β-catenin、PPARγ蛋白表达量显著升高（P<0.05,P<0.01）。（4）膈肌组织IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8蛋白表达与空白对照组相比,模型对照组大鼠膈肌组织IL-1β、IL-6、IL-8蛋白表达量显著升高（P<0.05,P<0.01）,TNF-α有升高趋势;与模型对照组相比,有氧运动组大鼠膈肌组织IL-1β、IL-8蛋白表达量显著降低（P<0.05,P<0.01）;TNF-α、IL-6蛋白表达量呈降低趋势。研究结论（1）香烟烟雾暴露导致Wnt1、β-catenin、PPARγ的表达降低和炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α的表达升高,这可能是COPD膈肌功能障碍的机制之一。（2）香烟烟雾暴露引起COPD大鼠肺组织和膈肌组织病理损害;有氧运动能减缓COPD大鼠肺组织和膈肌组织病理损害进程,有利于延缓疾病发展。（3）有氧运动可以显著改善COPD大鼠膈肌炎症,其作用机制可能与Wnt/β-catenin/PPARγ参与的炎症信号通路有关。