第一、二部分 由于体外循环技术和心肌保护技术的发展，目前小婴儿甚至新生儿先天性心脏病的早期矫正或修复手术得以广泛开展，而且取得了显著的成绩，然而，婴幼儿特别是新生儿心脏手术的死亡率仍偏高。其中未成熟心肌的缺血再灌注或低氧一复氧性损伤是主要致死因素之一。因此小婴儿或新生儿围术期心肌缺血再灌注损伤的防治研究已是当前心脏外科医师和麻醉医师面临的重要课题。 目的 通过观察异丙酚对缺血再灌注未成熟心肌的心脏功能，心肌炎性细胞因子及转录因子，血管内皮粘附分子表达的影响，并对其作用机理进行探讨，目的旨在增加对静脉麻醉药异丙酚保护未成熟心肌的认识，以指导小儿心脏手术麻醉的安全实施。 方法 20例心功能Ⅰ-Ⅱ级，年龄1-9岁的先天性心脏病CPB下行房、室间隔缺损矫正术的患儿，随机分为对照组（Ⅰ组，10例）和异丙酚麻醉组（Ⅱ组，10例）。两组病人均于术前30min肌肉注射吗啡0.1mg／kg和东莨菪碱0.01mg／kg。静脉注射咪唑安定（0.2-0.4mg／kg）芬太尼10μg／kg，泮库溴铵0.1mg／kg诱导，气管插管，纯氧机械通气（IPPV），调节呼吸参数，保持呼气末二氧化碳分压（PetCO₂）在35～45mmHg。麻醉维持：Ⅰ组，吸入0.25％-2％安氟醚，Ⅱ组，以微量泵（Graseby）持续静脉输注异丙酚15-20mg／kg．h维持麻醉，两组病人均于劈胸骨前、转流前静脉追加芬太尼10ug／kg。肝素化（3mg／kg）后常规建立CPB，以4℃含钾心肌保护液于主动脉根部灌注，使心电处于等电位线状态，心脏表面敷冰屑维持心肌局部深低温。麻醉、手术期间持续监测双频脑电图（BIS）、心电图（ECG）、MAP、CVP。P_ETCO₂、脉搏血氧饱和度（SpO₂）及鼻咽和直肠温度。观察病人术后拔管时间，ICU停留时间。分别于全麻诱导气管插管和动静脉穿刺完成后稳定10min（T₀），手术开始后体外循环开始前（T₁）、主动脉阻断25min（T₂）、主动脉开放后30min（T₃）、停止体外循环2h（T₄）、手术后24h（T₅）采集血液标本，动态测定乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB），SOD活性和细胞因子（TNFα、IL-6）。取右房插管和缺血再灌注45min右房心耳组织标本，观察心肌形态学变化以及NF-κB和ICAM-1的表达。 结果 组Ⅰ患儿缺血再灌注后血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（cK一MB）活性与组11比较明显增加（p<0.05），SOD活性则显著下降（p<0.01）。两组小儿血中TNF。浓度在心脏手术期间和术后24h无变化，I组小儿IL一6浓度在体外循环后显著增加，明显高于n组（p<0.05）。心肌NF一KB和ICAM一1的表达也明显高于H组。H组小儿体外循环后心肌细胞水肿和炎性细胞浸润程度也较I组减轻，术后拔出气管导管时间明显缩短。 结论异丙酚能减轻婴幼儿体外循环期间心肌缺血再灌注损害，促进小儿术后恢复，其机制可能与异丙酚减轻围手术期脂质过化、抑制炎症反应和中性粒细胞粘附、保护血管内皮细胞等有关。