姜黄素对AD大鼠学习记忆障碍的影响机制初探

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目的:   研究姜黄素对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)诱导AD大鼠的学习记忆障碍的影响及其可能的作用机制。通过水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能,观察连续注射姜黄素(CUR)数天后大鼠记忆和认知功能的变化,用酶联免疫法来检测胰岛素生长因子-1(IGF-1)的改变,从而探讨AD与IGF-1之间的关系以及CUR对IGF-1的影响。同时应用免疫组化的方法观察大鼠脑组织中Tau蛋白改变,本试验旨在探索姜黄素对AD大鼠的治疗作用,从而进一步探讨AD的发病机制及预防和治疗的效果。   方法:   成年雄性Wistar大鼠平均分成两组,模型组侧脑室注射STZ(第3天重复),对照组侧脑室注射生理盐水(SHAM组),将模型组(STZ+vh组)平均分成两组,分别腹腔注射姜黄素(STZ+CUR组)及腹腔注射生理盐水(STZ+Nacl组),连续10天,在造模后的第21天及第31天分别进行水迷宫实验,第34天抽静脉血检测IGF1水平及组织学分析Tau蛋白的表达。   结果:   1、经STZ诱导的AD大鼠与对照组相比,Morris水迷宫实验中,随训练时间的延长各组大鼠逃避潜伏期和游泳距离逐渐缩短,但STZ注射组缩短的幅度较生理盐水组小;经姜黄素注射治疗后,STZ+CUR组大鼠的逃避潜伏期和游泳距离相比STZ组有所缩短。   2、经STZ诱导的AD大鼠与对照组相比,外周血IGF-1浓度水平下降,但经姜黄素治疗后的大鼠IGF-1水平有所提高。   3、经STZ诱导的AD大鼠模型相对照组比Tau蛋白表达增多,经姜黄素治疗后表达有所减少。   结论:   姜黄素腹腔注射对STZ诱导的AD大鼠在行为学上和组织学上具有一定的治疗作用。行为学上可以改善大鼠的学习记忆障碍;组织学上表现为减少Tau蛋白的表达,而这种治疗作用可能通过IGF信号传导通路发挥调控作用。
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