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目的：宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤,转移是影响宫颈癌患者预后的重要因素。本研究用5ng/mL转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)作用SiHa细胞72 h,通过倒置显微镜、CCK-8实验、单细胞克隆形成实验、细胞粘附实验和Transwell小室实验分别观察TGF-β1作用前后Siha细胞形态、增殖能力、克隆形成能力、粘附能力、迁移及侵袭能力的改变；分析宫颈癌SiHa细胞转移能力增强与上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的相关性；阐明TGF-β1导致宫颈癌SiHa细胞发生EMT的可能分子机制,为以TGF-β1为靶点的宫颈癌的治疗提供系统的理论依据。方法：1：研究TGF-β1对宫颈癌SiHa细胞生物学行为的影响。用5ng/mL TGF-β1作用Siha细胞72 h,通过倒置显微镜、CCK-8实验、单细胞克隆形成实验、细胞粘附实验和Transwell小室实验分别观察TGF-β1作用前后SiHa细胞形态、增殖能力、克隆形成能力、粘附能力、迁移及侵袭能力的改变。2：研究TGF-β1体外诱导宫颈癌SiHa细胞对细胞外基质降解及血管生成的影响。Western blot检测TGF-β1作用SiHa细胞前后基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase-2, MMP-2), MMP-9及血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor, VEGF)表达的改变。3：分析宫颈癌SiHa细胞转移能力增强与上皮-间质转化(EMT)的相关性,阐明TGF-β1导致宫颈癌SiHa细胞发生EMT的可能分子机制。Western blot检测TGF-β1作用SiHa细胞前后囊性纤维化跨膜转导因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator, CFTR), P50, p65, E-cadherin及Vimentin蛋白表达的变化。结果：1:5ng/mL TGF-β1作用SiHa细胞72 h后,SiHa细胞出现上皮细胞向间质细胞形态转变、粘附能力减弱、迁移和侵袭能力增强,但对SiHa细胞的增殖和克隆形成没有明显影响。2:5ng/mL TGF-β1作用SiHa细胞72 h后,SiHa细胞表达MMP-2,MMP-9和VEGF上调。3:5ng/mL TGF-β1作用SiHa细胞72 h后,SiHa细胞表达CFTR, P50, P65和Vimentin上调,E-cadherin表达下调。结论：1：体外研究表明TGF-β1与宫颈癌的进展和远处转移有关。TGF-β1主要参与SiHa细胞的粘附、侵袭和迁移等过程。2:TGF-β1可能通过诱导SiHa细胞发生上皮间质转化及上调MMP-2, MMP-9和VEGF的表达,促进SiHa细胞的侵袭转移。