纤维细胞在大鼠多柔比星慢性肾损害模型肾纤维化过程中的作用以及雷帕霉素对其的影响

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背景与目的肾纤维化是各种病因所致的慢性肾损伤走向终末期肾脏病(End stage renal disease, ESRD)的共同途径,以肾小球硬化及肾小管间质纤维化为主要病理特征,目前研究证实其发生和发展与成纤维细胞和肌成纤维细胞关系密切,而作为这两种细胞的循环前体细胞的纤维细胞(fibrocyte)近来成为研究焦点。阻断纤维细胞趋化、迁移及转分化可能能有效地延缓肾纤维化进展。雷帕霉素(rapamycin,RAPA)是一种新型、强效免疫抑制剂,具有较强的抗炎、抗病毒、抗细胞增殖以及血管保护作用。研究
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我国为乙肝高流行区,乙肝导致的肝硬化和肝癌已经成为我国严重的社会问题。肝癌相关抗原HAb18G/CD147可刺激人类成纤维细胞分泌基质金属蛋白酶(MMPs),引起基底膜和细胞间质过度降解,促进肿瘤细胞的浸润与转移。故寻找出有效的HAb18G/CD147拮抗肽,在高位阻断HAb18G/CD147引起效应细胞分泌MMPs,是抗肿瘤转移的新途径。目前运用生物技术和生物医药实验手段,以HAb18G/CD1
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目的:测定复方樟柳碱注射液中组分之一樟柳碱的带电极性,以确定在离子导入应用时给药的极性。方法:用稳定直流电电解的方法,检测樟柳碱在正负极的存在差异性,从而确定其带电极性。结果:在惰性电极电解过程中,正负极樟柳碱含量无明显差异,即樟柳碱在此种情况下没有明显带电性。但是在用铜电极电解引入铜离子后,樟柳碱在正极聚集,说明在此种情况下樟柳碱带负电。结论:根据试验结果,复方樟柳碱注射液不适合直接用于离子导入
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研究背景和目的:氧化应激在肝脏疾病的发生发展过程中有着重要的作用。氧化应激主要是因为自由基的产生与清除失衡。生理情况下,体内自由基不断产生,也不断被清除,使之维持在一个正常生理水平上,自由基过多或过少均会给机体造成不利影响甚至伤害。生物体内自由基类型有很多,研究比较多的是氧自由基和氮自由基。氧自由基包括超氧阴离子、单线态氧和羟自由基,常共称为活性氧。比较重要的氮自由基有一氧化氮和过氧亚硝基阴离子。
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目的:研究红霉素局部灌注对回肠代膀胱模型早期粘液分泌的抑制作用。方法:健康雌性SD大鼠,体重220-250克,随机分为生理盐水对照组、无水乙醇组、高剂量红霉素组、低剂量红霉素组。制备大鼠回肠代膀胱模型,给药剂量按预实验选定,于术后一周开始,每隔3天行膀胱灌注一次,共3次,每次1ml,分别于每次灌药前留取新膀胱内尿液标本,第3次留取尿液标本后处死大鼠,取新膀胱组织,行HE染色、透射电镜等,BCA试剂
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目的通过用凋亡阻断剂zVAD-fmk作为平行对照,来研究程序性坏死特异性阻断剂Nec-1对铝致痴呆模型小鼠的神经行为改变及其对细胞死亡方式的影响。方法取健康6月龄雄性昆明小鼠120只,分三批,第一批4个剂量组分别为:染铝对照组(0.5%ALCl3)、2Mm、4mM、8mM Nec-1组;第二批4个剂量组分别为:染铝对照组、75ng/2μl、150ng/2μl、300ng/2μl zVAD组;第三批
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背景:近年来,长期、大量饮酒引起的酒精性肝病(ALD)在我国的发病率不断增加,如果不及时治疗即可发展为肝纤维化,肝硬化甚至肝癌。但目前临床上治疗ALD的方法主要是戒酒,其它药物治疗的效果不甚理想。因此除戒酒外,ALD的早期治疗成为目前亟待解决的问题。目前公认的ALD的发病机制为过量乙醇在肝脏被转化成乙醛,乙醇和乙醛使三羧酸循环障碍和脂肪酸氧化减弱导致脂肪在肝细胞中沉积,同时可引发氧化应激和脂质过氧
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目的:初步研究瘦素在体外对小鼠颅盖骨成骨细胞增殖及Collagen I (I型胶原蛋白)和Cbfal(核心结合因子1)mRNA表达的影响,探讨瘦素作用于成骨细胞的可能机制,为临床用药提供一定的理论依据。方法:1培养小鼠成骨细胞,并观察其形态和功能。2以小鼠成骨细胞为体外实验模型,采用MTT(噻唑蓝)比色法检测24小时后,不同浓度瘦素(0、40、80和160ng/ml)作用于原代培养的乳鼠成骨细胞后
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