银屑病是一种常见的易反复发生的慢性皮肤病,病因及发病机制尚未完全明了,其遗传因素在银屑病的发病中起着非常重要的作用,一般认为属于多基因遗传性疾病。进年来肾素-血管紧张素系统(RAS)在银屑病的发生,发展中的作用受到了越来越广泛的关注。而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS系统中的主要组成部分,AngⅡ可促进角质形成细胞增殖,角质形成细胞的过度增殖可诱导和加重银屑病。国内张力军等对30例寻常型银屑病患者的血浆AngⅡ水平进行研究,结果发现银屑病患者体内AngⅡ的水平低下,表明其调节功能失衡,提示其可能参与了精神因素诱发银屑病的发病过程。几乎所有已知的AngⅡ作用都是通过AT1R所介导的。这些作用包括:血管平滑肌收缩、醛固酮的分泌、致渴反应,肾重吸收钠,升压及心动过速反应。对于AngⅡ的研究大多数集中在AT1R基因方面。由于A1166C位于AT1R的3’非编码区的st端,不影响开放阅读架,所以该位点不产生功能性改变,本身不致病,但可以参与转录与翻译的调控,从而影响AT1R的作用,因此对于A1166C的研究占有很重要的地位。许多研究表明A1166C多态性与高血压、动脉粥样硬化、冠心病和糖尿病等多种疾病相关。以往对HLA与银屑病的关系研究较多,但AT1R基因的多态性是否与银屑病的发病有关,国内尚未见报道。　　 目的:探讨血管紧张素ⅡⅠ型受体(AT1R)基因A1166C多态性与寻常型银屑病发病的相关性。　　 方法:选取兰州地区汉族人群寻常型银屑病患者111例及正常对照者138例的AT1R基因A166C多态性,应用聚合酶链反应(PCR)进行检测和分析。　　 结果:寻常型银屑病组与健康对照组的AT1R基因A1166C多态性检测,AA基因型和A型等位基因型分布频率均有显著性差异(p<0.05)。　　 结论:AT1R基因A1166C多态性与兰州地区汉族人群寻常型银屑病的发病有关。