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背景：脑出血是一种发病率、病死率和致残率都很高的疾病,与缺血性卒中相比,急性ICH的研究显得非常不足。动物实验和临床研究表明,脑出血后脑水肿和继发性神经损伤的机制可能与下列因素有关：凝血酶的产生、血红蛋白的毒性、自由基的大量释放、血肿周围组织炎症反应和细胞凋亡等。自由基及炎性反应机制在脑出血后脑损伤中的作用近年来逐渐受到重视。最近的研究发现,依达拉奉注射液液在临床上治疗缺血性中风病取得了良好的疗效,但其对出血性脑损伤是否具有治疗作用尚不清楚。本实验通过比较模型组、假手术组及治疗组酶和细胞因子水平来进一步揭示上述药物对大鼠脑出血急性期的治疗效果及机制。目的：本研究的目的是观察脑出血大鼠脑组织TNF-α和血清SOD、MMP-9含量变化。评估依达拉奉对脑出血是否具有治疗效果,探讨其可能的机制,为脑出血后脑损伤的病理生理机制研究及临床治疗提供理论依据。方法：1.选择SD大鼠60只,分为5组：①模型组；②假手术组；③依达拉奉治疗组④醒脑静治疗组；⑤清开灵治疗组。每组12只。2.应用断尾自体血注入大鼠基底节法造脑出血模型,假手术组大鼠操作步骤同ICH组,但不注血。造模成功后治疗组腹腔注射依达拉奉、醒脑静及清开灵注射液,72h后用干湿重法检测脑含水量。3.用黄嘌呤氧化酶法测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力,用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量及脑组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果：1.与假手术组比较,模型组大鼠脑组织含水量、TNF-a含量及血清MMP-9含量均升高(p<0.05),血清SOD活力显著下降(P<0.01)。2.1血清中MMP-9含量与脑含水量呈正相关(r=0.965,p=0.003)。血清SOD活力与脑含水量呈负相关(r=-0.945,p=0.004),与MMP-9含量呈负相关(r=-0.891,p=0.017)。3.与模型组大鼠比较,依达拉奉及清开灵组能降低脑组织含水量(P<0.05),显著降低血清MMP-9含量(P<0.01)；依达拉奉及醒脑静组可降低血肿周围脑组织TNF-α含量(P<0.05),清开灵组显著降低血肿周围脑组织TNF-a含量(P<0.01)；依达拉奉组血清SOD活力显著升高(P<0.01)结论：1.研究发现脑出血后TNF-α、MMP-9及自由基参与继发性脑水肿及脑损伤等病理生理过程；2.MMP-9及自由基可导致脑水肿；3脑出血后自由基的大量产生可导致MMP-9及TNF-α的过量释放；4依达拉奉对脑出血后神经组织有确切的保护作用,其机制可能与直接清除自由基,对抗过氧化反应,以及间接抑制炎症反应有关。