【摘 要】
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为了探讨MCP-1在肺结核发病机制中的可能作用,该实验用ELISA法检测了肺结核患者(包括初治性肺结核与难治性肺结核)血清中MCP-1的水平,同时用免疫组化法检测了肺结核患者淋巴
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为了探讨MCP-1在肺结核发病机制中的可能作用,该实验用ELISA法检测了肺结核患者(包括初治性肺结核与难治性肺结核)血清中MCP-1的水平,同时用免疫组化法检测了肺结核患者淋巴结中MCP-1的原位表达,并在体外研究了调控MCP-1表达的可能因素.结果表明:与健康个体相比,肺结核患者血清中MCP-1的水平显著升高,且难治性肺结核患者MCP-1的水平高于初治性肺结核患者;健康个体淋巴结组织内MCP-1阳性染色较弱,而肺结核患者MCP-1染色显著增强;体外研究表明,IL-2、IFN-γ能明显上调PBMC分泌MCP-1,且呈现浓度依赖性,两者联用具有协同效应;IL-4、IL-10能显著下调MCP-1的分泌,且呈现浓度依赖性,两者联用具有协同效应.上述结果提示,MCP-1的表达可能涉及结核的发病机制以及常规化疗对结核的疗效;Th1类细胞因子IL-2、IFN-γ可能通过上调PBMC分泌的MCP-1,向炎症部位趋化单核细胞、淋巴细胞,参与组织炎症及肉芽肿的形成,从而发挥保护性免疫效应.Th2类细胞因子IL-4、IL-10则通过下调PBMC分泌MCP-1,限制炎症细胞的趋化,起一种负调节的作用.
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