作物在生长发育及产品器官的贮藏过程中，遭遇病原菌的侵染后，会造成产量降低、品质下降，严重的甚至整株衰老死亡，造成巨大的经济损失。番茄作为一种重要的蔬菜作物和研究的模式植物。利用番茄研究病原菌对其叶片衰老的调控，在丰富病原菌与植物互作理论以及培育抗病番茄方面具有重要的理论及现实意义。　　 本研究以番茄SISGR1超量和干涉株系、番茄gf滞绿突变体为试验材料，通过光照和黑暗条件下进行接种Pst DC3000和Botrytis cinerea，研究了光照及病原菌对SISGR1转基因材料和gf滞绿突变体叶片衰老过程的影响以及SISGR1在抗病性方面的作用，主要结果如下:　　 1.通过对SISGR1进行组织表达分析发现:SlSGR1基因在生殖器官中表达量相对较高，而在营养器官中相对较低，其中幼嫩组织低于成熟组织;随着果实的成熟，SISGR1基因的表达逐渐升高，红熟期达到最高。这说明SISGR1基因在植株的发育和衰老方面可能发挥着重要作用。　　 2.对番茄离体叶片接种Pst DC30006 d后发现:转基因超量株系及野生型对照萎黄衰老，且在光照处理条件下更加严重，而干涉株系及gf突变体依然保持绿色，推测光照可以促进接种Pst DC3000后SISGR1转基因超量株系的衰老。同时，接病后转基因株系及对照均出现了病斑，相比之下光照条件下病斑周围干燥无扩展趋势，而黑暗下病斑处呈水渍状，严重的甚至整个叶片软烂，推测光照促进了接种PstDC3000后HR反应的发生。为了验证HR反应是否发生，我们检测了HR反应的标记基因HSR203J的表达情况，发现HSR203J在接病后的早期阶段就开始响应，说明光照可以促进HSR203J的表达，从而增强HR反应。　　 3.通过检测光照和黑暗条件下，接种Pst DC3000后不同时间点的叶绿素变化、叶绿素降解途径中关键基因PAO表达动态、乙烯释放量的变化，结果表明:接病后转基因超量株系叶绿素含量均发生显著下降，并且光照促进了接病后SISGR1超量株系叶片的衰老;PAO基因的表达显示，光照下病原菌诱导的叶绿素降解的发生要早于黑暗条件下;对离体叶片乙烯释放量测定发现:光照可以促进叶片接种Pst DC3000后乙烯含量的增加，加速叶片的衰老。　　 4.对H2O2和坏死细胞进行原位检测发现:接种Pst DC3000后叶片中出现了细胞坏死，并积累了大量H2O2;超量株系叶片中H2O2含量及坏死细胞数目明显多于干涉株系及gf突变体;干涉株系及gf突变体叶片中的坏死细胞和H2O2主要集中于病斑处;光照下的坏死细胞和H2O2少于黑暗下，可能是光照促进了HR反应的发生。　　 5.通过测定接种Pst DC3000后不同时间点的SOD、POD、CAT和APX酶活性变化，检测SOD、CAT、 cAPX表达动态发现:POD在接病后H2O2的清除中发挥了主要作用;黑暗下接种Pst DC300024 h后SOD活性的升高、CAT和POD的活性下降可能是导致叶片中残留了更多H2O2的主要原因。　　 6.对番茄离体叶片接种Botrytis cinerea10 d后发现:转基因超量株系叶片萎黄衰老，而干涉株系及gf突变体叶片依然保持绿色。叶绿素测定发现超量株系的叶绿素b及总叶绿素含量较干涉株系有明显的下降。叶片均没有出现水渍斑，反映了以A57为背景的材料具有一定抗灰霉病的特性。　　 7.对MG、BR时期番茄果实接种Pst DC3000和Botrytis cinerea7 d后发现:MG时期番茄果实具有抗Pst DC3000和Botrytis cinerea的特性，抑制表达SISGR1可增强BR番茄对Pst DC3000和Botrytis cinerea的抗性。　　 综上所述，超量表达SISGR1加速Pst DC3000诱导的番茄叶片的衰老;抑制SISGR1表达延缓叶片衰老，并且提高番茄叶片和BR果实的抗性。光照能够促进SISGR1超量株系的衰老，同时增强接种PstDC3000后的HR反应。H2O2在SISGR1调控的番茄叶片衰老及细胞死亡方面发挥有重要作用。