目的:(1)观察柴苓降压汤对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响;(2)观察柴苓降压汤对SHR心肌组织血管紧张素转化酶2/血管紧张素(1-7)/Mas轴(ACE2/Ang(1-7)/Mas轴）的影响;(3)对柴苓降压汤可能的降压机制进行探讨，为中医药防治高血压病提供理论及实验依据。　　方法:将50只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组、柴苓降压汤高、中、低剂量组和替米沙坦组，每组各10只。将10只京都Wistar大鼠(WKY)作为正常组。采用尾套法检测给药前及给药后第2、4、6、8周各组大鼠尾动脉的收缩压和舒张压。(2)称取用药8周后各组大鼠的体质量、左心室质量，并得出左心室质量指数(LVMI)。(3)采用苏木精-伊红染色法制作石蜡切片，观察用药8周后各组大鼠心肌组织的病理变化。(4)采用酶联免疫吸附检测用药8周后各组大鼠心肌组织中血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素转化酶2(ACE2)、血管紧张素1-7(Ang(1-7))、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平。(5)采用免疫组化技术检测用药8周后各组心肌组织中ACE2、Mas蛋白的表达。(6)采用实时荧光定量PCR技术检测用药8周后各组心肌组织中ACE2、Mas mRNA的表达。　　结果:(1)给药前及给药后2、4、6、8周各组大鼠的收缩压和舒张压:给药前，模型组、替米沙坦组、柴苓降压汤高、中、低剂量组的收缩压与舒张压均高于同时间点正常组(P＜0.05或P＜0.01);给药第2周起，高剂量组、替米沙坦组的收缩压与舒张压均低于同时间点模型组(P＜0.05或P＜0.01);给药第4周起，柴苓降压汤高、中、低剂量组和替米沙坦组的收缩压与舒张压均比同时间点模型组低(P＜0.05或P＜0.01)。　　(2)用药8周后，各组大鼠LVMI的测量:与正常组相比，柴苓降压汤高、中、低剂量组和替米沙坦组的左心室指数均升高(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较柴苓降压汤高、中、低剂量组和替米沙坦组的左心室指数均有不同程度的降低(P＜0.05或P＜0.01)。　　(3)用药8周后，各组大鼠心肌组织HE染色:正常组大鼠心肌组织心肌纤维整齐，细胞核明显，胞浆染色均匀;模型组大鼠心肌纤维断裂，细胞核紊乱、肥大、排列不规则，染色加深;替米沙坦组较之模型组，细胞排列较为整齐，心肌纤维断裂有所改善;柴苓降压汤高、中剂量组较之模型组心肌细胞纤维断裂、肥大、间隙增宽的情况有所改善，但是细胞核排列不规则的情况改善不明显。　　(4)用药8周后各组大鼠心肌组织中血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素转化酶2(ACE2)、血管紧张素1-7(Ang(1-7))、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平:柴苓降压汤各组心肌组织中ACE2的含量较模型组高(P＜0.05或P＜0.01)，ACE、AngⅡ的含量较模型组低（P＜0.05）;柴苓降压汤高、中剂量组中Ang(1-7)的含量高于模型组(P＜0.05或P＜0.01)。　　(5)用药8周后各组心肌组织中ACE2、Mas的免疫组化检测:正常组、替米沙坦组，高、中、低剂量组ACE2、Mas蛋白的免疫组化染色评分均高于模型组（P＜0.01）。　　(6)用药8周后各组心肌组织内ACE2、Mas mRNA表达的检测:正常组心肌内ACE2、Mas mRNA的表达均高于模型组(P＜0.01)。替米沙坦组、高剂量组、中剂量组心肌内ACE2、Mas mRNA的表达均高于模型组(P＜0.01）;低剂量组心肌内Mas mRNA的表达均高于模型组(P＜0.01)，但是ACE2 mRNA的表达与模型组差异不明显(P＞0.05)。　　结论:(1)柴苓降压汤能够有效控制SHR的收缩压和舒张压，并且在给药后第2周即可发挥疗效。(2)柴苓降压汤在各个剂量时均能够上调心肌组织中ACE2的含量，下调ACE与AngⅡ的含量。柴苓降压汤在高、中剂量时能够上调Ang(1-7)的含量。柴苓降压汤各剂量对心肌组织内ACE2和Mas蛋白的表达与mRNA的表达量均有上调作用。柴苓降压汤具有一定的降压作用，其作用机制可能与激活心肌组织中ACE2/Ang(1-7)/Mas轴相关。(3)柴苓降压汤对高血压引起的心肌肥大具有一定的预防作用。为中医药防治高血压病提供了实验及理论依据。