BK通道是一种能同时响应细胞膜电压和胞内钙浓度变化的钾离子通道。它广泛地存在于除心脏肌细胞外的可兴奋细胞和不可兴奋细胞中,对调节细胞膜电位起到重要作用。然而,由于它复杂的动力学机制,传统的Hodgkin-Huxley(H-H)模型不能很好地表述其动力学特征,进而也就不能描述其在动作电位中的功能。本课题中,我们提出用MWC变构动力学模型来描述BK通道,取代H-H模型中简单的表达式的方法,然后用它模拟大鼠嗜铬细胞中BK通道对动作电位的贡献。本文以BK通道为研究对象,针对实验数据进行了详尽分析,对通道的激活、去激活、失活、恢复等变构过程给予了说明,提出相应的动力学模型,并给出了确定模型参数的方法。在对BKi去激活实验数据的尾电流进行分析的时候,针对其出现的整流现象,我们将传统的离子电导的计算方法进行了剖析,进而对H-H模型中有关离子电导的计算表达式做了相应的调整。在引入蛋白质变构模型理论的基础上,我们从生物物理过程和化学动力学的角度,对离子通道的状态改变有了更为进一步的认识。我们将变构模型的状态之间的转换与马尔科夫过程联系起来,并应用微分方程的观点提出了对模型状态的分布概率求解的方法。为此,我们用了几年的时间编写了一套模型仿真程序CeL。该程序应用变步长的Runge-Kutta算法,对状态模型构成的微分方程组进行时间上的积分求解,实现了对离子通道电流的模拟。根据总的跨膜电流与膜电容和膜电压之间的关系,在对各离子通道建立模型的基础之上,我们又进而实现了对动作电位的模拟。通过比较实验数据和模拟结果,我们首次证明:BK通道对动作电位的复极化、超极化,以及后超极化过程具有重要的调节作用;有失活的BK(BKi)通道有利于动作电位的连续发放;无失活的BK(BKs)通道阻碍动作电位的连续发放;在动作电位发放期间,BKi的电流由小逐渐增大然后减小至一个稳定的水平,而BKs的电流则持续地增大;当没有外钙时,BKs和BKi细胞都只能发放一个动作电位。我们发现促进动作电位连续发放的BK(BKi)通道的关键点不在于beta2亚基诱发通道失活,而是在于beta2亚基使通道变得更容易激活。由于我们各通道的动力学模型很容易获得并且远比表达式灵活、精确,因此,新方法不仅比H-H模型更精确和更方便,而且可以被用来研究更复杂的离子通道。不仅如此,该方法对研究细胞中的分泌过程也有广泛地应用。