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目的: 研究红景天苷对糖尿病心肌病大鼠模型的作用及其可能的作用机制，进一步为糖尿病心肌病的研究提供实验依据。 方法: 将SPF清洁级的SD大鼠随机地分为空白组、模型组、红景天苷低剂量组(25mg/kg)、红景天苷中剂量组(50mg/kg)以及红景天苷高剂量组(100mg/kg)。连续相应剂量药物灌胃12周，Western Blot法测定心脏组织中的细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的表达情况;荧光定量PCR法测定c-jun、c-fos mRNA的相对表达量;HE染色光镜下观察心脏组织的病理改变。 结果: 1.与空白组相比，模型组、红景天苷低、中、高剂量组大鼠血糖升高、体重下降明显(P＜0.001)，与模型组相比，红景天苷高剂量组能显著降低糖尿病心肌病大鼠血糖(P＜0.001)，中、高剂量组均能显著提高糖尿病心肌病大鼠体重(P＜0.001)。 2.与空白组相比，糖尿病心肌病模型组大鼠JNK、ERK、p38MAPK蛋白表达水平上升（P＜0.05），c-jun、c-fos mRNA表达明显升高(P＜0.001)。 3.与模型组相比，红景天苷高剂量组能降低JNK蛋白的表达水平（P＜0.05）。 4.与模型组相比，红景天苷中、高剂量组均能降低ERK蛋白的表达水平(P＜0.05)。 5.与模型组相比，红景天苷低、中、高剂量组均能降低p38MAPK蛋白的表达水平(P＜0.05)。 6.与模型组相比，红景天苷低、中、高剂量组均能显著地降低c-jun mRNA和c-fosmRNA的相对表达量(P＜0.001)。 结论: MAPK信号通路参与了糖尿病心肌病的发病过程，红景天苷对糖尿病心肌病的防治作用机制可能与抑制ERK、JNK、p38MAPK蛋白表达，下调c-jun、c-fosmRNA转录活性，抑制心肌胶原纤维增多有关。