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目的：分析两种ⅠfimA型和ⅡfimA型牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis，P.gingivalis)菌毛蛋白诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达和分泌致炎细胞因子、趋化因子和粘附分子及血管活性物质ET-1、NO的影响，探讨不同fimA型P.gingivalis及其菌毛蛋白在牙周炎影响动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)发生发展中的可能作用和效应分子以及牙周炎与As相关的物质基础的可能。
方法：1、厌氧培养ⅠfimA型(ATCC33277)、ⅡfimA型(WCSP115)P.gingivalis；体外培养HUVECs，待HUVECs单层融合后，分别加入各型不同终浓度的P.gingivalis-rFimA(0.5ug/ml、5ug/ml、10ug/ml)共同孵育2h、6h、24h，ELISA法测定培养上清液中的IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、MCP-1及ET-1表达水平，硝酸还原酶法测定培养上清液中的NO分泌量，采用RT-PCR法测定IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、MCP-1、ICAM-1及VCAM-1mRNA的相对表达量。FCM法测定ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达量。
结果：(1)本实验研究发现在Ⅰ型和Ⅱ型rFimA刺激下，HUVECs表达IL-1β、IL-6在三个时间点各实验组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)；2h，Ⅰ型和Ⅱ型rFimA刺激HUVECs表达TNF-α与对照组之间差异无统计学意义，6h和24h，Ⅱ型rFimA刺激HUVECs表达TNF-α mRNA水平增高，呈现剂量依赖性，Ⅱ型rFimA诱导HUVECs表达TNF-αmRNA的能力强于Ⅰ型rFimA，24h时，Ⅰ型rFimA刺激HUVECs表达TNF-α mRNA水平增高，其分泌的蛋白量与mRNA水平一致。(2)2h时Ⅰ型rFimA和Ⅱ型rFimA刺激HUVECs表达IL-8mRNA水平实验组与对照组之间差异无统计学意义，6h和24h，Ⅰ型rFimA和Ⅱ型rFimA均能刺激HUVECs表达IL-8mRNA水平增强，且Ⅱ型rFimA刺激HUVECs表达IL-8mRNA水平具有剂量依赖性，同时在24hⅡ型rFimA较Ⅰ型rFimA刺激HUVECs表达IL-8mRNA能力强，其分泌的蛋白量与mRNA表达水平基本一致；Ⅰ型rFimA和Ⅱ型rFimA刺激下，2hHUVECs表达MCP-1mRNA在10ug/ml均有增高，6h，MCP-1mRNA表达达到高峰，在24h MCP-1mRNA表达水平有所降低但仍高于正常水平，MCP-1mRNA表达呈剂量依赖效应，其分泌的蛋白量与mRNA表达水平基本一致(3)2h和6hⅠ型rFimA和Ⅱ型rFimA刺激HUVECs表达ICAM-1mRNA与对照组之间差异无统计学意义，24h，Ⅰ型rFimA和Ⅱ型rFimA刺激HUVECs表达ICAM-1mRNA水平增强，Ⅱ型rFimA诱导HUVECs表达ICAM-1mRNA能力较Ⅰ型rFimA强，其分泌的蛋白量与mRNA表达水平基本一致；2h，Ⅰ型和Ⅱ型rFimA刺激表达VCAM-1mRNA与阴性对照组比较无统计学意义，6h和24hⅡ型rFimA刺激HUVECs表达VCAM-1mRNA能力增强，Ⅰ型rFimA刺激HUVECs表达VCAM-1mRNA未检测到增加，在蛋白水平，Ⅰ型rFimA和II型rFimA均未检测出刺激HUVECs表达VCAM-1水平升高，与基因水平表达不一致。(4)血管活性物质：Ⅰ型和Ⅱ型rFimA三个时间点均能刺激HUVECsET-1和NO水平升高，Ⅱ型rFimA较Ⅰ型rFimA刺激HUVECs分泌ET-1和NO能力强。
结论：2型P.gingivalis-rFimA均能刺激HUVEC表达致炎细胞因子TNF-α，趋化因子IL-8和MCP-1，而且使黏附分子ICAM-1、VCAM-1mRNA转录水平升高，并诱发血管活性物质ET-1、NO的分泌水平增高，不同fimA基因型P.gingivalis-rFimA对HUVEC功能的影响存在着差异。提示P.gingivalis感染可引起内皮细胞活化和功能紊乱，从而引发内皮细胞的炎症反应，可能在As的发生和发展过程中发挥重要作用。