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目的观察氢盐水对急性心肌梗死大鼠动脉压力感受性反射的影响并探讨其抗氧化作用机制。方法Wistar大鼠随机分为5组：对照组、模型组、高剂量氢盐水（10ml kg-1d-1，腹腔注射）组、低剂量氢盐水（5ml kg-1d-1，腹腔注射）组、维生素C组。大鼠给予相应药物后连续2天皮下注射异丙肾上腺素（200mg kg-1）建立大鼠急性心肌梗死（AMI）模型。清醒状态下监测收缩压、舒张压、平均动脉压、心率，以及收缩压变异性、舒张压变异性、平均动脉压变异性和心率变异性的变化；应用Smyth方法，测定动脉压力感受性反射敏感性（BRS）；右侧颈总动脉插管手术检测大鼠左心室±dp/dtmax的变化；大鼠处死后，心脏即刻称重，计算心脏重量指数；急性心肌梗死大鼠心尖部位HE染色半定量分析大鼠心肌梗死面积，并与BRS做相关性分析。同时测定AMI大鼠血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、谷草转氨酶（AST）的活性；检测大鼠心肌组织匀浆中丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-DG）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平，分析与BRS的相关性。结果与对照组比较，模型组心脏重量指数提高、左心室±dp/dtmax降低、心肌梗死面积增加、心肌酶学检测发现氧化应激水平提高、HE染色可观察到心肌纤维断裂，溶解，细胞排列趋向无序紊乱，胞浆嗜酸性增强；血流动力学变化：模型组BRS显著降低，收缩压、舒张压、平均动脉压下降，心率提高，收缩压、舒张压、平均动脉压变异性增加，心率变异性降低；心肌酶学检测：模型组大鼠心肌MDA、ROS、8-OH-DG的水平提高，而SOD、CAT的活力降低。与模型组比较，氢盐水组和维生素C组心脏重量指数降低、左心室±dp/dtmax提高、心肌梗死面积缩小、心肌酶学检测发现氧化应激水平降低，抗氧化能力增强、HE染色心肌纤维断裂，溶解现象减少，细胞排列趋于有序；血流动力学改变：氢盐水组和维生素C组可以改善BRS，提高大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压，降低心率，降低大鼠收缩压、舒张压和平均动脉压变异性，提高大鼠心率变异性；心肌酶学变化：氢盐水组和维生素C组大鼠心肌MDA、ROS、8-OH-DG的水平降低，而SOD、CAT的活力提高。相关性分析，大鼠BRS和心肌梗死面积呈现明显负相关，r=﹣0.91, P＜0.001；BRS和左心室±dp/dt max无显著相关性，P＞0.05；BRS与MDA、ROS和8-OH-DG具有显著负相关性，r值分别为﹣0.66（P＜0.001）、﹣0.54（P＜0.01）和﹣0.50（P＜0.01）；BRS与SOD具有显著正相关性，r=0.61, P＜0.01；但BRS与CAT无显著相关性，P＞0.05。结论氢盐水能够提高异丙肾上腺素诱导的急性心肌梗死大鼠动脉压力感受性反射功能。其机制可能与氢盐水抗氧化应激作用有关。