目的：通过建立兔耳增生性瘢痕模型,用TGF-β1进行干预,观察瘢痕的病理学改变,检测瘢痕中PPAR-β及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,探讨在瘢痕形成过程中TGF-β1与PPAR-β之间的关系。方法：选用新西兰大白兔12只,局麻后在其双耳背侧做一2×1cm大小的伤口,完整切除皮肤全层,并用灼热铁丝烧灼创缘及四周皮肤,实验侧(L侧)创面滴加TGF-β1,对照侧(R侧)滴加生理盐水,隔3天换药一次,左、右侧创面继续使用TGF-β1和生理盐水干预创面,观察伤口愈合及瘢痕增生情况,于瘢痕形成后的第7、21、30、60、90、120天切取瘢痕组织,HE染色观察左右侧瘢痕病理学检测结果；将所收集的瘢痕组织标本采用荧光定量PCR、Western Blot检测其PPAR-βmRNA及蛋白的表达,采用免疫组化的方法检测瘢痕中Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维的表达。结果：1.HE染色病理学检测结果：实验侧较对照侧瘢痕表面角化层增厚,真皮内胶原增生更明显；2.PCR结果：由荧光定量PCR分析软件BIO-RAD CFX Manager进行统计和计算,所得的原始数据作成对T检验(P<0.05),结果表明兔耳瘢痕组织中实验侧PPAR-pmRNA表达量高于对照侧；3.WB结果：由ImageJ分析软件读取光密度值,所得的数据作成对T检验(P<0.05),结果表明兔耳瘢痕组织中实验侧PPAR-β蛋白的表达量高于对照侧；4.免疫组化结果：进行成对T检验(P<0.05),结果表明实验侧Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维表达较对照侧高。结论：1.兔耳增生性瘢痕与人增生性瘢痕病理结构相似；2.外用TGF-β1后能上调早期兔耳增生性瘢痕组织中PPAR-β的表达；3.PPAR-β能促进兔耳增生性瘢痕组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的表达。图34幅,表2个,参考文献53篇。