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目的:明确脂联素是否可通过上调长链脂酰辅酶A合成酶1(Long-chain acyl-Co A synthetase 1,ACSL1)抑制肝细胞的脂性凋亡,以期为临床上应用脂联素治疗非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)提供理论依据。方法:体外培养人L02肝细胞,棕榈酸培养液诱导L02细胞脂性凋亡,总共分为6组:A:对照组,B:脂联素组、C:脂联素+pc DNA3.1(+)-NC组、D:脂联素+Si RNA-NC组、E:脂联素+Si RNA-ACSL1组、F:脂联素+pc DNA3.1(+)-ACSL1组。转染48小时后,应用western blot技术检测6组L02细胞内ACSL1蛋白的表达情况。采用生化试剂盒检测6组肝细胞内甘油三酯(Triglyceride,TG)的含量。流式细胞仪检测6组L02细胞总凋亡率。结果:1.各组L02细胞ACSL1蛋白表达情况:B组较A组ACSL1蛋白表达量增加,差异具有统计学意义(P<0.05),F组较B组ACSL1蛋白表达量增加(P<0.05)。E较B组ACSL1蛋白表达量下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。2.各组L02细胞内TG含量:B、C、D、E、F组较A组显示细胞内TG含量均下降,以F组>B、C、D组>E组,差异具有统计学意义(P<0.01)。C、D组较B组显示TG含量无明显差异,差异无统计学意义(P>0.05)。F组相较于B组,细胞内TG含量下降,差异具有统计学意义(P<0.01)。E组相较于B组,细胞内TG含量增加,差异具有统计学意义(P<0.01)。3.各组L02细胞凋亡情况:B、C、D、E、F组较A组显示凋亡率下降,以F组>B、C、D组>E组,差异具有统计学意义(P<0.01)。C、D组较B组显示L02细胞总凋亡率无明显差异,差异无统计学意义(P>0.05)。F组相较于B组,总凋亡率下降,差异具有统计学意义(P<0.01)。E组相较于B组比较,总凋亡率上升,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:脂联素可通过上调ACSL1表达抑制肝细胞内TG的沉积及肝细胞的脂性凋亡。