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目的通过观察“益肾调督”针灸法对AD模型大鼠海马CA1区轴突生长抑制因子OMgp和Nogo蛋白表达的影响，探讨针灸治疗对神经元损伤后轴突再生的影响、改善神经元功能，促进神经元修复的机理，从深层次探索针灸治疗AD可能的作用机制，并为针灸治疗AD提供理论和实践依据。方法首先选用Wistar雄性大鼠70只进行Moriss水迷宫测试(剔除反应过于灵敏和过于迟钝的大鼠)，经筛选获得符合纳入标准的大鼠60只，再随机分为4个组(每组15只)：正常组、假手术组、模型组、针灸治疗组。模型组和针灸治疗组用微量注射器分别从大鼠双侧海马CAl区注入Aβ1-42寡聚体造成AD大鼠模型。造模成功后，针灸治疗组先针刺大鼠的“百会”及双侧“肾俞”穴，后于各穴位上方2-3cm处悬灸，让穴位表皮温度控制在43℃±1℃，持续15min，每日一次，7天为一疗程，疗程间休息1天，共计2个疗程；模型组不做治疗；正常组不作任何处理；假手术组制作方法同模型组，仅注射等量生理盐水。实验结束后采用免疫组织化学法检测OMgp和Nogo在各组大鼠海马CA1区的表达变化。结果免疫组化SP法结果表明：正常组与假手术组相比，海马CA1区OMgp与Nogo的平均光密度及灰度值无显著性差异(P>0.05)；模型组海马CA1区OMgp和Nogo免疫反应阳性细胞平均光密度值明显增高而灰度值明显减少，与正常组及假手术组相比，有显著性差异(P<0.05)；OMgp与Nogo在针灸治疗组大鼠海马CA1区也有表达，但与模型组相比，其平均光密度值明显减少而灰度值明显升高(P<0.05)，但平均光密度值仍高于正常组(P<0.05)。结论1．基于AD的基本病机为神机失用、髓海空虚，治疗应以“益肾调督”为治疗大法，故本课题选用“百会”和“肾俞”穴对大鼠实施针灸结合刺激，可以达到“益肾填精、健脑益智”的治疗目的。2.针灸治疗组大鼠海马区CA1区OMgp和Nogo阳性蛋白平均光密度值明显减少而灰度值明显升高，说明针灸能阻止海马区抑制性轴突生长因子的表达，有助于轴突再生和突触重塑，促进脑神经元损伤后的再生修复。3．针灸治疗阿尔茨海默病可能是通过调节轴突生长抑制性蛋白OMgp和Nogo的表达来实现的。