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[目的]探讨注射用内给氧对肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其作用机制，为临床上延长肝脏耐受缺血时间，保护肝脏，防止肝功能衰竭提供实验依据。 [方法]将48只健康新西兰长耳大白兔随机分成4组：假手术组(A组)，缺血再灌注组(B组)，缺血再灌注+周围静脉注射用内给氧组(C组)，缺血再灌注+肝动脉注射内给氧组(D组)，每组12只。采用Pringle氏法建立肝脏I/R模型。比较4组大白兔缺血再灌注后1小时、2小时、24小时肝功能(AST、ALT、LDH)、血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、肝组织的抗氧化能力(SOD、GSH-px、CAT)、能量代谢(ATP、EC值)、脂质过氧化产物丙二酮(MDA)含量、细胞凋亡情况，MMP-1、TIMP-1在肝组织中的表达，组织形态学变化以及术后1周存活率。 [结果]①与A组比较，B、C、D三组肝功能损害重，血清AST、ALT、LDH升高(p＜0.01或p＜0.05)；肿瘤坏死因子(TNF-α)显著增高(p＜0.05)；肝组织抗氧化酶(SOD、GSH-px、CAT)活力降低，脂质过氧化产物(MDA)含量增高(p＜0.01或p＜0.05)；肝组织ATP含量，能荷值(EC)降低(p＜0.05)；肝组织细胞凋亡明显(p＜0.05)；肝组织中MMP-1阳性率明显增高(p＜0.05)，而TIMP-1在各组中表达刚好和MMP-1相反；肝组织病理学改变明显(p＜0.05)，B组以上各项指标差异更为显著。术后1周生存率有差异，但差异无显著性。中南大学 博士学位论文 ②与 B组比较，C、D二组肝功能损害较轻，血清 AST、ALT、LDH较低中刀刀5人 肿瘤坏死因子（TN’F川）显著降低O＜0刀5）；肝组织抗氧化酶pOD、GSH中X、CAT）活力高，脂质过氧化产物 （MD A）含量低b阿对5）：肝组织AJP含量，能荷值江C）高O刀刀5）；肝组织细胞凋亡数明显减少O＜0刀5）；肝组织中MMPl 阳性率明显降低一动刀5人 而＊np司在各组中表达刚好和MMPq相反：肝组织病理学改变较轻O＜0刀5）；术后1周生存率较高。 ③C组与D组比较，各参数无显著性差异。l结论N注射用内给氧对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用，其保护作用的机制与改善缺血肝脏组织能量代谢、减少氧自由基和肿瘤坏死因子生成、降低肝细胞凋亡等作用有关：2周围静脉注射内给氧和肝动脉注射内给氧对兔肝缺血再灌注损伤 的保护作用无显著性差异；3 A4MPq／TMl可能参与肝脏缺血损伤过程，NIND1可能是引起 肝脏缺血再灌注损伤的一个因素。