目的:研究硒-甲基硒代半胱氨酸(Se-methylselenocysteine，MSC)对乳腺癌IMDA-MB-231细胞的生物学行为及基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase，MMP-2)和骨桥蛋白(osteopontin，OPN)表达的影响，探讨MSC对乳腺癌细胞的作用靶点。 方法: 用不同浓度的MSC处理培养的MDA-MB-231细胞，CCK.8(cell counting Kit-8)试剂盒、流式细胞仪(flow cytometry，FCM)及软琼脂生长实验分别检测其对细胞生长、细胞周期分布和凋亡及肿瘤细胞恶性表型的影响，RT-PCR和Westernblot检测MMP-2和OPN mRNA和蛋白水平的表达，酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbem assay，ELISA)检测细胞培养液中MMP-2蛋白浓度。 结果: (1)MSC处理的细胞生长被抑制，出现S期阻滞和凋亡，并呈时间和剂量依赖关系，且细胞集落形成数明显减少。 (2)50μmol/L MSC处理细胞48 h和72 h后，MMP-2 mRNA表达水平分别较对照组上调32％和47％(P<0.05)，100μmol/LMSC处理细胞48 h和72 h后，MlVIP-2 mRNA表达水平分别较对照组上调53％和61％(P<0.05)。而Westernblot结果却显示，与对照组相比，25μmol/L MSC处理细胞72 h后MMP-2蛋白表达水平下调33％(P<0.05)；50 μmol/L MSC处理细胞48和72 h后，MMP-2蛋白表达水平下调42％和51％(P<0.05)；100μmol/L MSC处理细胞48和72h后细胞的MMP-2蛋白表达水平分别下调73％和81％(P<0.05)。ELISA检测结果显示，与对照组相比，25μmol/L MSC处理细胞48 h和72 h后，MMP-2浓度分别下调36.42％和60.63％(P<0.05)；50μmol/L MSC处理细胞24 h、48 h和72 h后，MMP-2浓度分别下调20.80％、60.70％和76.69％(P<0.05)；100μmol/L处理细胞24 h、48 h和72 h后，MMP-2浓度分别下调24.44％、73.28％和83.59％(P<0.05)。 (3)RT-PCR和Western blot对OPN的检测结果显示不同浓度MSC处理细胞6 h、24 h、48 h和72 h后，OPN的表达均无明显改变。 结论: MSC抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖，诱导其s期阻滞及凋亡，降低细胞恶性程度。MSC上调该细胞MMP-2 mRNA的表达，但下调其蛋白的表达，显示转录与蛋白水平的不一致性，提示可能存在一正反馈调节。MSC对该细胞OPN的表达无明显影响。