目的 肠缺血/再灌注（ischemia/reperfusion，简称I/R）损伤是外科常见的组织器官损伤之一，除在肠道局部造成损伤，又可诱发内毒素血症、急性肝损害、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及多器官系统功能不全综合征（MODS）。近年来细胞因子在肠缺血/再灌注损伤中的作用机制逐渐受到重视。其中肿瘤坏死因子α（TNF-α）是肠缺血/再灌注损伤中细胞因子连锁反应中的一个关键性介质。巨噬细胞等分泌的TNF-α可能是上述情况下发生免疫紊乱及早期器官损害的重要环节。本实验观察急性肠缺血/再灌注动物模型在不同时相点时血清内毒素变化情况，探讨肠缺血/再灌注早期TNF-α的来源以及枯否氏细胞（Kupffer cell）在不同功能状态时对肠缺血/再灌注损伤TNF-α分泌的影响。 方法 雄性SD大鼠80只，随机分为对照组（缺血/再灌注组）和三氯化钆（GdCl₃）处理组。采用夹闭肠系膜上动脉技术复制肠缺血/再灌注损伤大鼠模型，各组均按缺血前，缺血1h，再灌注1h，再灌注2h，再灌注4h处理。检测①门、腔静脉血浆内毒素水平（鲎试剂定量试验法）；②门、腔静脉血清TNF-α（放射免疫法）；③肠、肝组织TNF-α免疫组织化学测定；④肠组织学评分。 结果 成功地复制了肠缺血/再灌注损伤大鼠模型，并观察到： 1．门、腔静脉血内毒素、TNF-α水平：对照组大鼠肠道缺血1h后，门静脉、腔静脉血浆中内毒素、TNF-α即开始升高，再灌注1h达峰值，以后渐下降，再灌注4h基本回到缺血前水平；门静脉血浆中内毒素、TNF-α水平又高于腔静脉血内毒素水平，但无显著性差异。三氯化钆（GdCl₃）处理组缺血1h及再灌注各时相点内毒素变化趋势基本与对照组相同，但再灌注2h时比对照组明显升高（P＜0.05）。三氯化钆（GdCl₃）处理组缺血/再灌注后TNF-α开始升高，再灌注1h达峰值，后渐降，再灌注4h出现二次高峰（P＜0.01）。门静脉、腔静脉变化趋势相同，且无显著性差异。 2．肠、肝组织TNF-α蛋白免疫组织化学测定：对照组各时相点肠组织均呈阳性反应，再灌注1h阳性最强。肝组织缺血/再灌注后阳性反应出现稍晚且较弱。三氯化乱（GdC13）处理组肠组织阳性呈双峰，分别出现于再灌注lh，4h。肝组织阳性反应同对照组无差异。 3.肠枯膜组织学评分:对照组大鼠缺血lh肠粘膜绒毛破损，顶端与固有层部分分离。再灌注各时相点肠粘膜损伤较缺血th略重。表现为粘膜绒毛破坏面积增大，部分固有层溃疡、出血、暴露。三氯化金L（GdCl3）处理组大鼠各时相点肠粘膜组织学评分与对照组无明显差异。 结论:肠缺血/再灌注损伤使肠道成为细胞因子释放的器官。在肠缺血/再灌注早期，肠道内毒素移位可增加T吓一Q的表达和释放，使肠道成为TN’F一Q的主要器官。TTF一Q是肠缺血/再灌注引起的病理生理过程的始动及关键性介质，TNF一Q引起的细胞因子的级联反应是远隔器官损伤的重要机制之一。是否封闭枯否氏细胞对肠缺血/再灌注早期1…N下一Q的产生无明显影响，但枯否氏细胞的正常功能状态对肠缺血/再灌注引起的损伤可能有保护作用。