在移植免疫中，T淋巴细胞在双信号刺激下才能被激活和发生增殖，从而启动由淋巴细胞、细胞因子、补体等参予的错综复杂的移植排斥反应。如果抗原提呈细胞(antigen present cell，APC)只提供MHC-抗原肽复合物而不提供CD80、CD86等共刺激信号，将使淋巴细胞无能，诱导免疫耐受。 目前，国内、外关于移植免疫的研究主要集中在以T／B淋巴细胞及其下游细胞因子为中心的免疫过程，由于T／B淋巴细胞活化后移植免疫网络的复杂性，以该免疫网络某一个环节为靶点的治疗措施往往事倍功半。 显然，针对淋巴细胞活化的上游信号传导者APC的研究将具有显而易见的优势。APC表面共刺激分子的表达是决定T细胞异基因免疫反应性的关键因素。APC表面CD80、CD86等共刺激分子的下调可以使APC转变为致耐受性细胞，使T细胞失去发生异基因反应的能力。 但问题是，CD80、CD86的表达是由谁调控的?如何调控的?1997年，人类天然免疫模式识别受体TOLL样受体(Toll like receptor，TLR)的发现使得以APC为主要对象的移植免疫研究成为可能。早期关于TLR的研究主要集中在抗感染免疫方面，TLR是天然免疫用以识别各种致病微生物共有结构的“工具”，TLR与各种致病微生物共有的保守结构也即病原相关分子模式结合后，激活相应的信号传导通路，促进单核／巨噬细胞、树突状细胞等抗原提呈细胞的成熟与活化，上调CD80、CD86等共刺激分子的表达，启动天然免疫，消灭入侵的病原体。随着研究的进一步深入，发现TLR还在移植免疫、动脉粥样硬化形成中起重要作用。其中，TLR4与移植免疫关系的研究显示出极具诱人的前景。 在可溶性CD14(soluble CD14，sCD14)帮助下，APC上的TLR4与革兰氏阴性菌内毒素脂多糖LPS结合并活化，通过一系列信号传导，引起NF-κB活化，