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目的：通过观察急性期川崎病（KD）患儿静脉注射丙种球蛋白（IVIG)）治疗前后外周血单核细胞（MC）活化型和抑制型FcγR表达变化，探讨FcγR活化型/抑制型（A/I）表达失衡与KD炎症细胞因子过表达的关系，进一步阐明KD免疫发病机制方法：收取2011年10月至2012年5月在我院住院治疗诊断为急性KD患儿25例，予IVIG治疗前后分别采血。根据患儿是否有冠状动脉损伤分为冠脉损伤组（KD-CAL+，12例）和无冠脉损伤组（KD-CAL﹣，13例）。同年龄健康儿童15例。①流式细胞术检测外周血MC FcγRI和FcγRIII表达水平；②反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR检测MCFcγRIIa、FcγRIIb、炎症细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）、趋化因子（IP-10、RANTES、iNOS) mRNA表达；③酶联免疫吸附（ELISA）法检测血浆IFN-γ和TNF-α浓度。结果：①急性期KD患儿MC FcγRI表达无明显变化；FcγRIII表达升高，IVIG治疗后下降：经流式细胞术检测MC细胞表面FcγRIII表达，注意到未经任何丝裂原刺激的急性期KD患儿CD19+细胞FcγRIII阳性百分率（%）和平均荧光强度（MFI）明显高于同年龄对照组[%：(29.84±14.77)%vs．(17.61±5.15)%，t=3.78，P<0.05；MFI：459±254vs．308±148，t=2.38，P<0.05]，IVIG治疗后FcγRIII MFI和阳性百分率明显下降，基本达到同龄对照组水平；FcγRI表达与对照组相比无明显差异（P＞0.05）。②FcγRIIa升高，IVIG治疗后降低；FcγRIIb降低，IVIG治疗后升高：经Real-time PCR检测MC FcγRIIa和FcγRIIb表达，观察到急性期KD患儿MC FcγRIIa mRNA明显高于同龄对照组[(1.53±0.68)vs．(0.85±0.33)，t=4.24，P<0.05]，KD-CAL+FcγRIIa表达高于KD-CAL﹣[(2.11±0.54) vs．(1.07±0.25)，t=5.91，P<0.05]；急性期KD患儿MC FcγRIIb mRNA较同龄对照组明显降低[(5.74±3.45)E-03vs．(1.77±0.76)E-02，t=3.62，P<0.05]，KD-CAL+FcγRIIb表达明显低于KD-CAL﹣[(2.74±1.29)E-03vs．(8.10±2.65)E-03，t=6.63，P<0.05]；IVIG治疗后，较同龄对照组，FcγRIIa明显降低[（0.84±0.32）vs．(1.53±0.68)，t=4.59，P<0.05]；FcγRIIb明显增高[(1.40±0.67)E-02vs．(1.77±0.56)E-02，t=5.71，P<0.05]。③细胞因子升高，IVIG治疗后降低：经Real-time PCR检测急性期KD患儿MC炎症细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）/趋化因子（IP-10、RANTES、iNOS）明显高于同龄对照组（P<0.05），IVIG治疗后有不同程度降低；IVIG治疗前IL-6、TNF-α和IP10与FcγRIIa表达呈正相关（r=0.73，0.91，0.61，P<0.05）。④FcγRIIb表达影响因素检测：探讨影响急性期KD患儿FcγRIIa和FcγRIIb表达调节因素，本文采用ELISA检测血浆IFN-γ和TNF-α浓度，注意到急性期KD患儿IFN-γ和TNF-α血浆浓度明显高于健康对照组(IFN-γ：24.91±6.65vs．15.15±2.6，t=6.53，P<0.05；TNF-α：58.95±14.95vs．42.35±6.41，t=4.86，P<0.05)，IVIG治疗后下降(IFN-γ：13.48±6.47vs．24.91±6.65，t=2.02，P<0.05；TNF-α：44.90±24.01vs．58.95±14.95，t=2.48，P<0.05)，相关性分析发现IVIG治疗前IFN-γ浓度与MC FcγRIIa和FcγRIII表达呈正相关（FcγRIIa：r=0.79，P<0.05；FcγRIII：r=0.65，P<0.05），TNF-α浓度与MC FcγRIIb表达呈负相关（FcγRIIb：r=﹣0.90，P<0.05）。结论：急性期KD患儿FcγRIIa、FcγRIII表达异常增高，FcγRIIb表达降低，FcγR活化（A）/抑制（I）表达失衡可能是导致MC异常活化，炎症细胞因子过表达的原因之一；IFN-γ、TNF-α等细胞因子参与调控FcγR A/I平衡，IFN-γ和TNF-α等细胞因子异常表达可能与急性期KD患儿FcγRA/I失衡有关；IVIG治疗可能通过降低IFN-γ、TNF-α等炎症细胞因子血浓度，改善急性期KD患儿外周血细胞因子微环境，间接促进FcγR A/I向抑制型FcγR漂移，抑制MC异常活化，从而抑制急性期KD炎症反应。