目的:采用生物信息学方法分析有氧运动后培养的外周血EPCs基因组表达情况,探讨EPCs参与心肌组织微血管生成可能的分子机理。　　 方法:健康两月龄雄性SD大鼠20只,按体重随机分为两组,即空白对照组和有氧运动组。采用递增负荷跑台训练建立有氧运动模型,每周训练6天,为期8周。方案结束后12h提取大鼠外周血,运用密度梯度离心法分离得到单个核细胞,以EGM-2培养诱导其分化获取内皮祖细胞,通过双荧光染色法观察细胞对乙酰化低密度脂蛋白的摄取和与荆豆凝集素1的结合鉴定内皮祖细胞。收集培养了12天后的EPCs用于基因组芯片检测,检测结果采用GeneSpring11.0基因芯片分析软件,选择Rat relations database进行物种更新,筛选表达差异大于2倍的基因进一步进行信号通路分析。　　 结果:　　 (1)与EPCs增殖相关的信号通路(P<0.05)G1/S transition significantpathway,其相关基因mRNA表达运动组比对照组上调的有:Dhfr、Fbxo5、Orc11、Ccne1、Pola1、Pcna。　　 (2)与EPCs凋亡相关的信号通路(P<0.05)regulation of apoptosissignificant pathway,其相关基因mRNA表达运动组比对照组上调的有:Dcc、Maged1、Arhgap10,下降的有:Unc5a、Unc5b。　　 (3)与EPCs粘附相关的信号通路(P<0.05)cell junction organizationsignificant pathway,其相关基因mRNA表达运动组比对照组上调的有:Crb3、Mpp5、Pvrl3、Pvrl1,下降的有Ctnnd1。　　 结论:　　 (1)有氧运动通过改变EPCs细胞周期G1/S transition相关基因Fbxo5、Ccne1、Orcl1、Dhfr、Pola1、Pcna mRNA的表达,促使外周血EPCs有丝分裂顺利进行,缩短了细胞周期,并为DNA的复制做了更充分的准备,从而促进了外周血EPCs的增殖。　　 (2)有氧运动通过改变细胞凋亡调控Regulation of apoptosis信号通路相关基因Unc5a、Unc5b、Maged1、Dcc、Arhgap10等的表达,在一定程度上促进凋亡抑制基因的表达并抑制细胞凋亡基因的表达,进而抑制EPCs细胞的凋亡进程。　　 (3)有氧运动通过改变细胞间连接结构信号通路cell—cell junctionorganization相关基因Crb3、Mpp5、Pvrl3、Pvrl1、Ctnnd1的表达,促进相邻EPCs间连接结构的形成,进而促使EPCs黏附至心肌组织微血管内壁,参与微血管生成。　　 (4)有氧运动通过改变EPCs增殖、凋亡、黏附等信号通路相关基因mRNA的表达,促进EPCs的增殖与黏附,进而促进心肌组织微血管的生成。