目的 白色念珠菌是正常口腔菌丛的一部分,为条件致病菌,在口腔中存在可以表现为无临床症状的健康带菌者或有临床体征的口腔念珠菌病。近年来随着大量免疫抑制剂、广谱抗生素、普遍开展导管、插管,广泛进行放疗、化疗、器官移植,免疫抑制患者尤其是艾滋病患者的不断增加导致念珠菌感染逐年上升,已成为影响人类生活质量、威胁生命健康的重要疾病之一。目前国际上对白色念珠菌感染发病机制的研究热点主要集中在两个方面,一是宿主本身的防御机制对病原菌的吞噬、杀伤作用;二是病原菌本身的毒力因素的探讨,特别是在其与宿主之间的相互作用中发生了那些变化尚不明确,需要大量的基础研究。白色念珠菌感染机体与菌体的形态改变、蛋白酶、毒力因素及对宿主细胞的粘附等因素有关,白色念珠菌与口腔上皮细胞的粘附是菌体从上皮侵入、进而导致白色念珠菌病的最初阶段。白色念珠菌侵入将激发宿主动员机体的防御机制引起炎症反应,有大量证据说明血管内皮细胞、肥大细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞参与宿主对抗白色念珠菌的免疫保护反应。但关于口腔白色念珠菌感染宿主,局部黏膜防御反应的研究并不多,尤其是在上皮细胞和白色念珠菌最初接触时上皮细胞免疫调节活动的研究领域尚存在大量未知空白,有关上皮细胞细胞因子表达分泌的最初方式和功能,仍未达成一致的意见,分歧颇多,正逐渐成为国外的研究热点。 本实验就白色念珠菌对口腔上皮细胞的粘附及上皮细胞对白色念珠菌最初侵入的防御反应利用相差显微镜、扫描电镜和透射电镜从细胞学及亚细胞学角度的观察和研究,探讨白色念珠菌侵袭宿主及宿主上皮细胞的防御机制。 白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α、细胞间粘附分子-1和单核细胞趋