[研究背景及目的]胃癌的死亡率在世界范围内居恶性肿瘤第二位,我国是胃癌高发国家。通过生信分析发现,新发现的lncRNA小核仁RNA宿主基因1(small nucleolar RNA host gene 1,SNHG1)与miR-145有潜在结合位点,而两者在多种肿瘤中表达水平呈负相关。因此,我们认为SNHG1对促进胃癌细胞生长有十分重要的作用,并推测SNHG1可作为miR-145的ceRNA,进一步影响miR-145对下游c-Myc的调控。[实验方法]通过real-time PCR检测SNHG1在胃癌组织中的表达情况,利用CCK8检测SNHG1对胃癌细胞增殖情况影响,通过网上数据库生信分析,验证两者在胃癌组织中表达的相关性,并预测两者的结合位点。通过qRT-PCR验证两者的关系,利用双荧光素酶报告基因系统验证SNHG1对miR-145的直接结合作用。通过western blot验证miR-145或(和)SNHG1两者对CTNNB1、MYC表达的影响。实验数据采用软件SPSS 21.0进行分析,组间的两两比较利用配对样本t-test检验,方差非齐性则采用非参数检验。P<0.05表明差异有统计学意义。[实验结果]在17对胃癌组织中SNHG1的表达较癌旁组织明显升高(p<0.0001),与starBase v3.0 数据库分析数据相一致(p=1.4×1014,FDR=4.3×1013)。CCK-8 检测发现,SNHG1能促进胃癌细胞的增殖。结合TANRIC数据库、starBase v3.0数据库、qRT-PCR检测、荧光素酶报告基因实验发现,SNHG1能够负性调控miR-145的表达。western blot检测发现,miR-145与SNHG1对CTNNB1/MYC通路的有一定的影响。通过Kaplan-Meier Plotter数据库,分别分析胃癌患者的总生存期和手术治疗后的生存期,发现SNHG1高表达组的生存期均明显低于低表达组,有统计学意义(p=0.015;p=0.0061)。[结论]SNHG1通过竞争性结合miR-145,从而后提高后者下游靶基因MYC的表达促进胃癌细胞的增殖。