目的:通过构建正常高值血压痰湿壅盛证大鼠模型,探讨莱菔子干预正常高值血压痰湿壅盛证的药效及其作用机制。方法:1.采用雄性Wister大鼠高脂饲料喂养以及腹腔注射Nω-硝基-L-精氨酸的方法,制备正常高值血压痰湿壅盛证大鼠模型,从血压、体质量、生化指标等方面对模型进行评价。2.中药莱菔子干预正常高值血压痰湿壅盛证大鼠的药效学评价,通过观测药物干预前后大鼠宏观表征,监测大鼠血压,光镜和扫描电镜下观察大鼠胸主动脉病理变化,检测各组大鼠血清生化指标、内皮素-1和一氧化氮以及离体大鼠胸主动脉环张力测定等体内体外不同层面评价药物的效果。3.采用高通量的转录组学和代谢组学整合分析方法,综合分析莱菔子干预模型后的差异表达基因和差异代谢物以及二者之间的关联关系,从而揭示药物莱菔子干预正常高值血压痰湿壅盛证模型大鼠的分子机制。结果:1.高脂饲料和Nω-硝基-L-精氨酸诱导后发现模型大鼠毛色较暗、懒动、纳呆、便溏、肛周不洁,体质量、血脂等指标显著升高,血压轻度升高,保持在160/88 mmHg左右,监测成模后7周血压,血压保持稳定,因此该方法用于构建正常高值血压痰湿壅盛证大鼠模型是可行的。2.药物莱菔子干预后,模型大鼠血压降低明显,血脂得到改善,病理学观察发现胸主动脉脱落的内皮细胞减少,血清内皮素-1显著降低,一氧化氮显著升高,可见莱菔子可以通过改善血管内皮功能障碍（Endothelium dysfunction,ED）发挥降压作用;体外大鼠胸主动脉环张力实验进一步证实莱菔子可以通过血管内皮依赖性舒张发挥降血压的作用。3.应用RNA-seq技术发现药物莱菔子干预模型大鼠后基因表达模式发生转变,得到药物干预前后共表达差异基因65个（Padj＜0.05且差异倍数（Fold Change,FC）值＞2）;采用非靶向代谢组学方法,发现正常高值血压痰湿壅盛证模型大鼠在莱菔子干预前后有55个代谢物发生显著改变（VIP＞1,P＜0.05且FC≥2）。转录组学和代谢组学综合分析方法显示,莱菔子可通过调节嘌呤代谢、亚油酸代谢、花生四烯酸代谢途径以及昼夜节律、磷脂酰肌醇信号通路改善血管ED从而发挥降血压的作用,Pik3c2a、Hspa8、Dnaja1、Arnt1、Ugt1a1、Dbp、Rasd1、Aldhla3 是莱菔子发挥降压作用的关键基因。结论:莱菔子可通过调节嘌呤代谢、亚油酸代谢、花生四烯酸代谢、昼夜节律和磷脂酰肌醇信号通路改善正常高值血压痰湿壅盛证大鼠的血管ED发挥降压作用,Pik3c2a、Hspa8、Dnaja1、Arnt1、Ugtla1、Dbp、Rasd1、Aldh1a3 是其发挥作用的关键基因。