目的:本实验观察NF-κB和Bcl-2蛋白在高血压大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)2小时后再灌注不同时间点神经元的表达以及神经细胞的凋亡,探讨NF-κB和Bcl-2蛋白在高血压大鼠脑缺血损伤细胞凋亡过程中的作用。方法:选用双肾双夹法制成高血压大鼠模型后用线栓法制成大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,随机分为假手术组,单纯缺血2h组,缺血2h再灌注3h,6h,24h,48h,72h组,分别于规定时间处死,取脑,固定切片备用,免疫组化法观察脑缺血及再灌注后不同时间点NF-κB和Bcl-2的表达并采用流式细胞仪观察神经细胞的凋亡。结果:1、行双肾动脉狭窄术的大鼠血压升高;2、制备MCAO及再灌注模型的大鼠出现对侧偏瘫症状;3、脑缺血再灌注后各个时间点都有NF-κB表达,其部位为神经元核内为主,以6小时组最为显著;Bcl-2蛋白的表达于缺血再灌注后24h达高峰;皮质神经细胞凋亡数量于脑缺血2h再灌注3 h～72h显著增加,24h到48h达高峰。结论:凋亡是高血压大鼠脑缺血再灌注后神经元死亡的一种方式;NF-κB和Bcl-2参与脑缺血损伤,NF-κB早于Bcl-2 18小时表达,Bcl-2与凋亡时程变化基本一致;恰当时间窗内对NF-κB和Bcl-2的干预将是有效治疗措施。