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目的:建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型基础上，观察心肌经肢体缺血后处理（Limb Ischemic Postconditioning，LI-postC）及缺血后处理（Ischemic Postconditioning，I-postC）对大鼠的血流动力学、血清肌酸激酶(Creatine Kinase, CK)、乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase, LDH)含量、心肌组织中p70s6kmRNA、AktmRNA表达及蛋白表达的影响，研究肢体缺血后处理（LI-postC）对缺血再灌注大鼠心脏的保护作用及可能的机制；通过肢体缺血后处理与缺血后处理联用，研究两者合用是否具有叠加抗心脏缺血再灌注损伤作用。方法:将70只雄性SD大鼠随机分为7个实验组：①假手术组（S组）、②缺血/再灌注组（I组）、③缺血后处理组(P组)、④缺血后处理+Wortmannin组(P+W组)、⑤肢体缺血后处理组（L组）、⑥LI-postC+Wortmannin组（L+W组）、⑦LI-postC+I-postC组(L+P组)。在建立大鼠心肌缺血再灌注模型的基础上，分别予以相关处理，于各时相监测血流动力学指标（LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax），再灌注结束后取血测定血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶，获取大鼠心肌组织并采用逆转录聚合酶链反应（Reverse transcriptase-polymerase chain reaction，RT-PCR）法检测各组心肌组织中p70s6k mRNA、Akt mRNA，采用免疫组织化学法检测各组心肌组织中Akt、p70s6k蛋白。结果:1.心脏血流动力学：假手术组的LVEDP显著低于其余组（P <0.05），LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于其余组（P <0.05）。P组、L组、L+P组较I组、P+W组、L+W组的LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显上升（P<0.05），LVEDP明显下降（P<0.05）。P组、L组、L+P组三组间的LVEDP、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax水平差异没有统计学意义（P>0.05），I组、P+W组、L+W组三组间的LVEDP、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax水平差异没有统计学意义（P>0.05）2.心肌酶含量变化：假手术组的CK、LDH含量较其余组高（P<0.05）。P组、L组、L+P组血清CK、LDH含量较I组、P+W组、L+W组明显减少（P<0.05）。P组、L组、L+P组的CK、LDH含量组间差异没有统计学意义(P>0.05)。I组、P+W组、L+W组的CK、LDH含量组间差异没有统计学意义(P>0.05)。3. p70s6k、Akt蛋白表达：每组实验大鼠心肌组织均有p70s6k、Akt蛋白表达，假手术组的表达最低。P组、L组、L+P组表达较I组、P+W组、L+W组明显上升（P＜0.05）。P组、L组、L+P组的p70s6k、Akt蛋白表达组间差异没有统计学意义（P>0.05)，I组、P+W组、L+W组的p70s6k、Akt蛋白表达组间差异没有统计学意义（P>0.05)。4. p70s6k mRNA、Akt mRNA表达：各组大鼠心肌组织中均有p70s6k mRNA、Akt mRNA表达，假手术组的表达量最少。P组、L组、L+P组较I组、P+W组、L+W的表达量多（P＜0.05）；P组、L组、L+P组的表达量组间差异没有统计学意义（P>0.05)，I组、P+W组、L+W组的表达量组间差异没有统计学意义（P>0.05)。结论：1. I-PostC能显著改善缺血再灌注损伤所致的心脏功能受损、心肌组织损伤，其心脏保护功能可能与激活PI3K-Akt信号通路有关。2. LI-postc能起到与I-PostC相似的改善缺血再灌注损伤所致的心脏功能、心肌损伤作用，其心脏保护功能也可能与激活PI3K-Akt信号通路有关。3.联合应用LI-postc与I-PostC并不能提高对抗缺血再灌注损伤的效果，可能与两种处理方式通过共同的PI3K-Akt信号通路起作用有关。