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背景：涎腺腺样囊性癌是涎腺上皮来源的恶性程度最高的肿瘤之一，其显著生物学特征为早期浸润性，病患常常累及神经，使患者因疼痛和神经麻痹，导致相应的功能障碍。手术切除是其首选的治疗方法，根治性手术需要扩大切除，术后的复发率居高不下，并且预后较差，给患者带来巨大痛苦，因此亟需更好的手段治疗。致使肿瘤发生的因素很多，其中抑癌基因对于肿瘤发生发展的作用极为重要，并成为肿瘤靶向治疗的重要候补靶点。目前已发现一些与腺样囊性癌发生发展密切相关的抑癌基因以及癌基因，比如：P53、c-erbB-2、Beclinl等。PTEN基因的全称为人类第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（phosphataseand tensin homologue deleted chromatosome ten, PTEN），作为迄今为止发现的第一个具有双重特异性磷酸酶作用的抑癌基因，近年来得到了广泛关注。大量的研究显示，PTEN基因在肿瘤细胞生长、细胞增殖及分化、细胞凋亡、细胞黏附能力、迁移和侵袭能力，及其他肿瘤生物学行为起重要的调控作用，PTEN基因功能缺失可以影响多种组织来源肿瘤的发生发展与转归，但是在涎腺腺样囊性癌的发生及发展过程中PTEN基因的作用尚少见文献报道。SACC-83细胞系是1983年从一位26岁女性患者的舌下腺腺样囊性癌的术后标本中分离、培养并鉴定的，已被广泛应用在肿瘤发生发展与转移研究中，例如在SACC-83细胞系中将C-erbB2基因利用RNA干扰技术将其表达下调可以发现SACC-83细胞的增殖受到了抑制，但PTEN基因在SACC-83细胞系的表达与作用尚未见报道。目的：下调涎腺腺样囊性癌SACC-83细胞系中抑癌基因PTEN的表达，在体外观察PTEN对SACC-83细胞系生物学行为的改变，研究PTEN基因对涎腺腺样囊性癌发生发展的调控作用。方法：利用Lipofectamine2000试剂盒将干扰RNA转染到SACC-83细胞系中建立PTEN下调的细胞；在蛋白水平上应用Western Blot实验方法检验下调PTEN基因是否成功；利用CCK8细胞增殖实验和细胞克隆实验研究PTEN基因下调后SACC-83细胞的增殖生长的情况；Brdu掺入实验，进一步定位明确PTEN基因干扰下调后对SACC-83细胞增殖方面的影响；应用Transwell和Matrigel建立体外人工基底膜侵袭模型,分析细胞的侵袭能力。另外应用经典的细胞划痕实验以及Transwell小室不加人工基底膜的方式，观察SACC-83细胞的迁移能力。利用细胞黏附实验，检测细胞的黏附能力改变；应用流式细胞周期实验分析细胞周期的变化。数据结果利用SPSS17.0进行分析。结果：1. Western Blot结果显示，干扰RNA转染可在蛋白水平上成功下调SACC-83细胞中PTEN的表达。2. CCK8实验、细胞克隆实验以及Brdu掺入实验的结果分析显示，PTEN基因下调后SACC-83细胞的增殖能力增强。3. Transwell加Matrigel胶实验显示，细胞干扰后穿越小室的细胞数量增多，说明细胞对基底膜侵袭能力提高。应用Transwell不加Matrigel胶建立的体外细胞运动模型和细胞划痕实验表明，PTEN基因下调组细胞的迁移能力明显下降。4.细胞黏附实验显示，PTEN基因下调组的黏附能力增强。5.流式细胞周期实验结果显示，PTEN基因下调细胞在S期细胞数量比例增大；G1期的细胞比例减少。结论：在体外培养的涎腺腺样囊性癌SACC-83细胞中下调PTEN基因表达，可以显著促进细胞增殖、侵袭、迁移和黏附能力，提示了抑癌基因PTEN可调控涎腺腺样囊性癌发生、发展和转移，为涎腺腺样囊性癌的临床靶向治疗提供新靶点。