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目的:研究人参皂苷Rb1通过激活Nrf2/ARE通路从而达到减轻术后疲劳综合征(POFS)老年大鼠骨骼肌氧化应激损伤，并进一步深入探讨人参皂苷Rb1所具有的抗疲劳机制。 方法:采用制作70％中段小肠切除外加端端吻合术法来作为术后疲劳综合征大鼠模型，首先通过体重测试筛选出96只重量相近的SPF级老年雄性Sprague-Dawley大鼠，再随机分为对照组，模型组和人参皂苷Rb1干预组(GRb1组)三组。每组再按不同时间点分为术后第6小时、术后第1天、术后第3天、术后第7天4小组，共12小组，每小组8只。GRb1组分别于手术前1小时及术后每天腹腔注射15mg·kg-1体重的人参皂苷Rb1。作为对照，对照组和模型组则在相同条件下腹腔注射同体积的生理盐水。然后每组分别在术后第6小时、第1、3、7天进行旷场实验并检测其行为学变化，之后分光光度法测定其骨骼肌内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;用RT-PCR法测定大鼠骨骼肌内Nrf2 mRNA以及其下游Ⅱ相解毒酶基因Nqo1 mRNA表达;用Western blotting法测定大鼠骨骼肌核内Nrf2蛋白转位水平及Nrf2总蛋白的表达情况。 结果:旷场实验结果显示，相比于对照组，模型组大鼠在术后一定时间点内穿越格子数明显减少（d1，d3，P＜0.05)，休息时间明显延长（d1，d3，d7，P＜0.05）;相比于模型组，人参皂苷Rb1干预组大鼠穿越格子数在术后一定时间点内明显增加（d1，d3，P＜0.05)。相比于与对照组，模型组大鼠骨骼肌SOD活性在术后一定时间点内明显增加(d3，d7，P＜0.05)，MDA含量明显升高(d1，d3，d7，P＜0.05);相比于与模型组，人参皂苷Rb1干预组大鼠骨骼肌SOD活性在术后一定时间点内明显增加(d3，d7，P＜0.05)，MDA含量明显降低(d3，d7，P＜0.05)。而RT-PCR检测结果显示，相比于与对照组，模型组骨骼肌Nrf2 mRNA表达在术后一定时间点内明显升高(d1，d3，P＜0.05)，Nqo1 mRNA表达虽有上升趋势，但并无统计学差异（d1，d3，P＞0.05）;而相比于与模型组，人参皂苷Rb1干预组Nrf2 mRNA表达在术后一定时间点内明显升高(6h，d1，d3，P＜0.05)，Nqo1 mRNA表达亦明显升高(6h，d1，P＜0.05)。Western blotting检测结果显示，相比于与对照组，模型组大鼠骨骼肌核内Nrf2蛋白表达在术后一定时间点内明显升高(6h，d1，d3，d7，P＜0.05)，总Nrf2蛋白表达略有升高，;相比于与模型组，人参皂苷Rb1干预组核内Nrf2蛋白表达在术后明显升高(6h，d1，d3，P＜0.05)，总Nrf2蛋白表达有所升高（6h，d1，P＜0.05)，但不如核内Nrf2蛋白明显。 结论:人参皂苷Rb1能在术后一段时间内通过激活Nrf2/ARE通路从而减轻术后疲劳综合征老年大鼠骨骼肌氧化应激所导致的损伤，故而该通路的激活可能其是减轻术后疲劳的机制之一。