【摘 要】
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目的: B7分子(B7-1、B7-2)等共刺激分子和T细胞表面的CD28分子相互作用是诱导和调节T细胞免疫的中心环节。B7分子表达缺陷是肿瘤细胞逃避免疫监视的主要机理之一。因此,通过
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目的: B7分子(B7-1、B7-2)等共刺激分子和T细胞表面的CD28分子相互作用是诱导和调节T细胞免疫的中心环节。B7分子表达缺陷是肿瘤细胞逃避免疫监视的主要机理之一。因此,通过调节肿瘤细胞B7分子表达以增强机体抗肿瘤免疫应答是目前肿瘤免疫治疗的重要策略之一。体外研究表明,大多数急性白血病细胞缺乏B7-1和B7-2分子表达。在体外实验中,将B7-1基因转染到急性髓细胞性白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞中,可使B7-1分子高表达。用基因转染的白血病细胞作瘤苗,在动物实验中可产生持久的抗白血病细胞的T细胞免疫反应。可见,B7分子基因转导是增强白血病细胞免疫原性的重要途径。在白血病B7分子瘤苗研究中,有关基因转染的效率、寻找新的转染载体等方面都是十分重要的课题,值得进一步研究。另一方面,细胞因子是调节B7分子的主要因素。许多研究表明,粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)等能上调白血病细胞B7-1和B7-2的表达,进而诱导特异性细胞毒T细胞(CTL)活性。也有研究者报道,GM-CSF、IL-4和IFNγ不能使AML细胞的B7-1表达增加。我们注意到1998年Varas等报道IL-7能诱导胸腺细胞产生树突状细胞。由于IL-7能使淋巴细胞和造血细胞增殖。因此我们推测IL-7可能会影响白血病细胞B7分子的表达。为了进一步探讨新的、有效的细胞因子,使白血病细胞B7分子上调;以及探讨基因转染在白血病中的应用,为急性白血病的免疫治疗新方法提供理论和实验依据,我们应用重组人IL-7(rhIL-7)诱导白血病细胞的B7-1和B7-2分子表达,并研究了其对白血病细胞免疫原性的影响及其机制。应用
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