【摘 要】
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该研究应用Western Blot技术、免疫沉淀技术、凝胶激酶测定技术、重组蛋白技术和反义寡核苷酸技术,探讨了Ras、经典PKC、c-Raf-1、PKC-ζ、PI3K在AngⅡ激活ERK1/2和p70S6K中
【出 处】
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中山医科大学 中山大学中山医学院 中山大学
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该研究应用Western Blot技术、免疫沉淀技术、凝胶激酶测定技术、重组蛋白技术和反义寡核苷酸技术,探讨了Ras、经典PKC、c-Raf-1、PKC-ζ、PI3K在AngⅡ激活ERK1/2和p70S6K中的作用及调节机制。基本阐明了AngⅡ通过激活DRK1/2和p70S6K刺激VSMC增生的信号通路。结论：1、AngⅡ刺激血管平滑肌细胞增殖。2、AngⅡ激活ERK1/2信号通路并不完全与生长因子（如PDGF）一致,生长因子信号传导途径中的一些重要激酶如经典PKC、PI3K、Raf等在AngⅡ激活ERK1/2的信号通路中并不起主要作用,AngⅡ诱导的ERK1/2激活也与胞浆游离Ca<2+>浓度无关。3、蛋白激酶C家族新成员PKC-ζ在AngⅡ刺激ERK1/2活化过程中起关键作用。4、AngⅡ通过活化p70S6K刺激血管平滑肌细胞增生,Ras/p85PI3K/PKC-ζ复合物参与调节AngⅡ诱导的P70S6K激活。
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