G蛋白偶联受体（G-Protein Coupled Receptor,GPCRs）是目前已知数目最多的一类膜受体,它们调控了如视觉、嗅觉、味觉等感觉信号传递以及激素和神经递质等介导的信号传递。GPCRs与配体的结合使其构象发生改变,进而激活异源三聚体G蛋白并开启下游信号传导通路。果蝇的视觉信号传递系统是研究GPCR信号传导通路的良好模型。果蝇中Gαq基因编码G蛋白α亚基,产生七种剪接体并编码三种Gαq蛋白,分别为Gαq1、Gαq3和Gαq4蛋白。其中Gαq1蛋白在果蝇光信号传导通路中起主导作用,但是Gαq1完全缺失突变品系(Gαq961)仍然有残留的光反应,暗示Gαq的其他剪接体或编码Gqα亚基的其他基因可能参与光信号转导。此外,Gαq1完全缺失突变品系只表现出轻微的视网膜退化现象,它作为光信号转导通路中的关键分子在果蝇视网膜退化中的作用尚不清楚。本研究以果蝇的视觉信号传递系统为模型,综合利用遗传学、分子生物学、生物化学以及电生理技术等生物手段解析了Gαq基因的不同剪接体介导光信号转导的机制。首先,我们通过视网膜电位记录（electroretinogram,ERG）筛选到一株对光刺激没有反应的突变体果蝇（no-light-response,nlr）。利用细胞内记录和免疫印迹实验,我们揭示nlr突变体果蝇对光刺激没有反应是由于Gαq蛋白缺失所导致的。我们通过对nlr突变位点定位和开展表型挽救实验证实Gαq1和Gαq3蛋白共同介导光信号转导,并阐明Gαq3蛋白而非Gαq蛋白的同源物CG30054或CG17760介导Gαq1完全缺失突变品系中残留的光反应。电镜超微结构检测显示完全缺失Gαq蛋白导致果蝇出现快速的光依赖性视网膜退化。进一步研究阐明Rh1与Arrestin2形成稳定复合物导致了视网膜退化。最后,我们还揭示了Gαq3蛋白而非Gαq1蛋白介导了Rh1的合成过程。上述研究阐明了Gαq基因编码的两种不同剪接体Gαq1和Gαq3均介导了果蝇视觉信号传递过程,揭示了Gαq蛋白的缺失同样会导致视网膜退化,并发现Gαq3蛋白而非Gαq1蛋白调控了Rh1合成。该论文的研究工作完善了果蝇光信号转导通路模型和视网膜退变机制,为研究GPCR信号传导通路提供了新线索。