【摘 要】
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目的探讨TFF3和AKT信号通路与乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭、迁移的关系及机制研究。方法体外培养乳腺癌MCF-7细胞株,无血清饥饿过夜,qPCR检测MCF-7细胞内源性TFF3 m RNA表达水平,外源添加TFF3,分为:对照组、TFF3组（25 ng/ml、50 ng/ml、100 ng/ml、150 ng/ml、200 ng/ml）,TFF3+MK2206组（100 ng/ml+20μmo
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目的探讨TFF3和AKT信号通路与乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭、迁移的关系及机制研究。方法体外培养乳腺癌MCF-7细胞株,无血清饥饿过夜,qPCR检测MCF-7细胞内源性TFF3 m RNA表达水平,外源添加TFF3,分为:对照组、TFF3组（25 ng/ml、50 ng/ml、100 ng/ml、150 ng/ml、200 ng/ml）,TFF3+MK2206组（100 ng/ml+20μmol/L）、MK2206组（20μmol/L）,24h之后使用MTT法、划痕实验、Transwell法检测细胞增殖、侵袭及迁移能力;Western blot检测P-AKT、AKT、Twist1、MMP-9及VEGF蛋白的表达情况;qPCR检测各组Twist1、MMP-9及VEGF的m RNA表达水平。结果1.qPCR结果显示:无血清培养可明显抑制TFF3 m RNA的表达（P<0.05）。2.TFF3能促进乳腺癌MCF-7细胞的增殖（P<0.05）,AKT特异性抑制剂MK2206可抑制上述作用（P<0.05）。3.划痕实验、Transwell实验结果显示:TFF3能促进MCF-7细胞发生迁移及侵袭,应用MK2206后,上述作用减弱（P<0.05）。4.Western blot结果显示:与对照组相比,TFF3组中P-AKT蛋白表达水平明显增高（P<0.05）,总AKT蛋白量不变（P>0.05）;TFF3组中Twist1、MMP-9及VEGF蛋白表达水平明显增高（P<0.01）,应用MK2206后,上述蛋白表达减少（P<0.01）。5.qPCR结果显示:与对照组相比,TFF3组中Twist1、MMP-9及VEGF的m RNA表达均提高（P<0.05）,应用MK2206后,上述作用减弱（P<0.05）。结论TFF3能通过磷酸化AKT信号通路,促进乳腺癌MCF-7细胞Twist1、MMP-9、VEGF蛋白及m RNA表达,促进了乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移。
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