目的:肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma,HCC）是一种高发病率,高死亡率的恶性肿瘤,多数患者易出现复发和转移,预后不佳。深入阐明HCC发生发展的分子机制,有助于鉴定新型高效的生物标志物用于建立预测HCC预后的风险模型,对肝癌的治疗和诊断具有重要的意义。着丝粒蛋白M（CENPM）属于着丝粒蛋白家族,已有研究显示CENPM的异常表达与多种癌症的发生发展密切相关,但其在肝癌中的作用及功能知之甚少。方法:使用多种肿瘤数据库整合分析CENPM在肝癌发生发展中的功能;基于CENPM共表达蛋白质构建蛋白质HCC预后风险预测模型以及RNA结合蛋白HCC预后风险预测模型;基于CENPM调控机制探索焦亡相关lnc RNA在HCC发生发展中的功能并构建HCC预后风险模型;基于CENPM相关免疫浸润变化使用单样本基因集富集分析（ss GSEA）探索肝癌患者体内肿瘤微环境变化。结果:CENPM在肝癌中高表达,生存分析结果表明CENPM高表达比低表达预示更差的预后。同时CENPM表达与患者肿瘤分级、肿瘤分期和T分期具有显著相关性。多因素Cox回归分析结果表明CENPM是肝癌患者的独立预后因素。高CENPM表达主要富集于细胞周期、DNA复制、RNA降解、癌症、吞噬作用、P53信号通路和嘌呤代谢。多因素Cox回归分析筛选了八种蛋白质（MCM3、MCM7、PCNA、SLC39A1、SMC2、TOP2A、UBE2C和UHRF1）构建蛋白预后风险模型且这八种蛋白质的AUC值均高于0.7,列线图的构建可以提高预测肝癌患者1年、3年和5年生存率的敏感性和特异性。多因素Cox回归分析筛选了八个RBPs（SNRPD1、IARS、BRCA1、EZH2、RUVBL1、TST、TCOF1和AZGP1）,ROC结果显示训练集的AUC值为0.786,验证集的AUC值为0.689,提示该预后模型的敏感性和特异性适中。生存分析结果提示在训练集和验证集中高风险组生存率均低于低风险组。总共提取出33个焦亡相关基因,且TCGA-HCC中364个肝癌样本中有53个发生突变,突变频率为14.56%,其中NLRP2和NLRP3突变频率最高,大部分突变类型为无义突变。CNV改变在33个PRGs中很常见,并且大多数集中在拷贝数的扩增上,其中GSDMC、AIM2和GSDMD主要表现为CNV的获得,而CASP9表现为CNV的丢失。LASSO回归筛选了九个lnc RNA（AL031985.3、NRAV、OSMR-AS1、AC073611.1、MKLN1-AS、AL137186.2、AL049840.4、MIR4435-2HG和AL118511.1）作为独立预后危险因素。高风险组主要富集于肿瘤相关和免疫相关通路,低风险组主要在代谢相关通路中富集;高风险组与多西他赛的半抑制浓度（50%inhibitory concentration,IC50）相关,低风险组与化疗药物（如硼替佐米）的IC50相关。使用ss GSEA评分方法将肝癌样本中免疫浸润分为低、中以及高三个不同丰度簇。结果显示免疫细胞的表达随着免疫活性的增加而增加。基质评分、免疫评分和ESTIMATE评分与免疫活性呈正相关,与肿瘤纯度呈负相关。23个HLA相关基因的表达在不同免疫分组之间存有显着差异。PD-L1和CTLA-4的表达水平随着免疫活性的增加而增加。结论:CENPM在肝癌中高表达并与预后不良高度相关,提示其可能在肝癌发生发展环节中扮演重要作用。筛选鉴定了基于CENPM功能的蛋白质MCM3、MCM7、PCNA、SLC39A1、SMC2、TOP2A、UBE2C和UHRF1及RNA结合蛋白SNRPD1、IARS、BRCA1、EZH2、RUVBL1、TST、TCOF1和AZGP1可用于高效预测肝癌患者的预后。基于CENPM功能表征了一组细胞焦亡相关的lnc RNA以及对肿瘤微环境的潜在影响机制。采用ss GSEA解析了基于CENPM功能的HCC免疫浸润模式,揭示了HCC进展过程中肿瘤免疫微环境的变化特征。