目的:研究JAK/STAT3信号通路在鹦鹉热嗜衣原体(Chlamydophila psittaci,Cps)抑制细胞凋亡中的作用,为进一步明确衣原体的致病机制提供理论基础和实验依据。方法:以MOI为3的Cps感染HeLa细胞,用星状孢子素(Staurosporine,STS)诱导细胞凋亡,同时设未诱导组和HeLa细胞空白对照组。运用DNA ladder法和荧光染色法检测细胞凋亡情况;运用RT-qPCR(reverse transcription quantitative polymerase chain reaction)及Western blot法检测各组STAT3、JAK1及JAK2的mRNA及其蛋白表达水平。用JAK/STAT3信号通路特异性抑制剂AG490作用于Cps感染HeLa细胞,加入星状孢子素诱导细胞凋亡。采用荧光染色法和流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。Western blot检测各组细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9、PARP的表达水平。结果:Cps感染细胞较正常HeLa细胞组DNA条带明显减弱,且未出现梯状条带;Hoechst33258细胞核染结果也显示Cps感染细胞内凋亡小体数量明显减少,细胞形态接近于正常,显示Cps一定的抗凋亡作用。STAT3基因在Cps感染后第6h和第12h明显上调,JAK1基因在第4h明显上调,JAK2基因在第2h明显上调。Western blot检测STAT3、JAK1及其磷酸化水平,发现在Cps感染后STAT3、JAK1总蛋白和磷酸化蛋白水平均显著上调。荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡率,发现AG490抑制Cps感染组的细胞凋亡率显著低于STS诱导Cps感染组而明显高于Cps感染细胞组。Western blot检测相关凋亡蛋白结果显示,AG490抑制Cps感染细胞组Bax/Bcl-2比值、Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9、PARP总蛋白及活化的蛋白表达水平显著低于AG490抑制细胞组而明显高于Cps感染细胞组。结论:1.JAK/STAT3信号通路参与了Cps感染抑制细胞凋亡的过程;2.Cps感染细胞后激活JAK/STAT3信号通路使其通过下调Bax/Bcl-2及Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9、PARP相关蛋白的活化参与抑制凋亡过程。