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目的肺癌是当今严重威胁人类健康和生命的恶性肿瘤之一。肺癌的病因非常复杂,往往不是单一因素所导致的,普遍认为是多种致病因素共同作用的结果。许多研究结果表明,肺癌的发生与端粒酶的活化、原癌基因激活、抑癌基因失活有密切关系。端粒酶是由RNA和蛋白质组成的逆转录酶,能以自身的RNA为模板合成端粒DNA而避免端粒的缩短,由于“末端复制问题的存在”,端粒在每次细胞分裂后就会缩短一点,从而导致细胞凋亡。人类大部分体细胞都不表达端粒酶,而端粒酶在某些因素作用下被重新激活而促使细胞癌变。p53基因位于人类第17号染色体短臂上,全长约20kb,基因组有11个外显子,编码由393个氨基酸组成的相对分子量为5.3×10~3D的核磷蛋白。p53基因一般分为野生型和突变型两种,野生型p53基因能抑制多种癌基因,它能诱导终末分化,维持基因稳定,触发衰老和诱导细胞凋亡,是负生长调控因子。而突变型p53基因不仅没有抑癌功能,还能抑制野生型p53的活性,从而引起细胞的转化,促进细胞的癌变。本试验采用原位杂交和免疫组化方法检测端粒酶hTERTmRNA、p53蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中的表达情况,探讨端粒酶hTERTmRNA在非小细胞肺癌组织中的表达及其与p53的相关性。方法利用原位杂交和免疫组化技术检测端粒酶hTERTmRNA和p53蛋白在38例NSCLC,22例癌旁正常肺组织中的表达结果1、端粒酶hTERTmRNA在不同肺组织中的表达情况正常肺组织、NSCLC中端粒酶hTERTmRNA的阳性表达率分别为0%、78.94%,正常肺组织与NSCLC比较差异有极显著意义(P＜0.01)。2、端粒酶hTERTmRNA与NSCLC临床病理特征的关系端粒酶hTERTmRNA与NSCLC的分化程度,TNM病理分期密切相关(P＜0.05);而与患者性别、年龄、淋巴结转移和病理类型均无相关性(P＞0.05)。3、端粒酶hTERTmRNA与p53蛋白在NSCLC组织中表达的关系端粒酶hTERTmRNA与p53蛋白在NSCLC组织中表达呈正相关。结论1、端粒酶hTERTmRNA在正常肺组织中无表达,在NSCLC中显著表达,提示端粒酶的活性在NSCLC中普遍存在。2、hTERTmRNA的表达与NSCLC的分化程度,TNM病理分期密切相关,而与患者性别、年龄、淋巴结转移、病理类型均无相关性。3、端粒酶hTERTmRNA阳性的NSCLC中p53的活性比端粒酶hTERTmRNA阴性的NSCLC中p53的活性高,提示p53表达可能与端粒酶活性调节有关。