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目的：研究富氢University of Wisconsin器官保存液(HRUW)对离体大鼠肾脏低温保存期损伤的影响及相关机制。方法：将H2加入UW液中制成富氢UW液(HRUW)。采用随机数字表法,将24只Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组、UW液保存组和HRUW液保存组,每组8只。依照大鼠肾移植供肾摘取方法取下大鼠左肾。正常对照组(C组)：大鼠肾脏取下后不进行保存,直接取样、冻存；UW液保存组(UW组)：将大鼠肾脏于4℃UW液中保存48h;HRUW液保存组(HRUW组)：将肾脏于4℃HRUW液中保存48h。分别于冷保存后观察各组大鼠肾脏组织形态学变化,进行肾小管损伤评分,分析各组肾脏组织损伤程度；检测肾脏组织中丙二醛(MDA)的含量及锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)的活性,评价肾脏组织氧化应激损伤情况；实时荧光定量RT-PCR检测各组大鼠肾脏组织血红素加氧酶1(HO-1)的mRNA表达情况；免疫印迹方法检测肾脏组织HO-1蛋白表达情况；检测肾脏组织caspase3的活性,TUN EL法检测肾脏组织细胞凋亡情况。数据应用SPSS17.0进行统计分析处理。结果：冷保存48h后,HRUW组大鼠肾脏组织病理改变较UW组明显减轻,肾小管损伤评分明显降低(P<0.05);与UW组相比,HRUW组大鼠肾脏组织内MDA含量明显降低(P<0.01), Mn-SOD活性升高(P<0.05)。UW组肾组织肾小管细胞凋亡数明显增加,caspase3活性增强(P<0.01);与UW组相比,HRUW组肾小管细胞凋亡数明显减少(P<0.05),caspase3活性明显降低(P<0.01)。与对照组相比,UW组肾脏组织内HO-1的mRNA表达明显下调,HO-1蛋白量表达减少；HRUW组肾脏组织内HO-1的mRNA及蛋白表达量均较UW组增加。结论：富氢UW液减轻离体大鼠肾脏低温保存期损伤,其机制可能与氢气(H2)抑制冷保存肾脏氧化应激反应,减轻冷保存肾脏细胞凋亡有关,HO-1的诱导表达增加可能是其保护机制之一