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目的：通过观察1,25-(OH)2D3在2型糖尿病(T2DM)大鼠成模后的干预作用，探讨1,25-(OH)2D3对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用及机制。方法：选取8周龄雄性SD大鼠34只，随机分为正常对照组(10只)、1,25-(OH)2D3干预组(VD干预组)(12只)、糖尿病组(12只)。正常对照组给予普通饲料，VD干预组、糖尿病组均饲以高脂高糖饲料。6周后VD干预组及糖尿病组大鼠给予小剂量链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型，各取造模成功大鼠10只，继续饲以高脂高糖饲料，VD干预组给予1,25-(OH)2D3溶于0.05ml花生油0.03ug/kg.d灌胃，糖尿病组给予等量花生油灌胃，正常对照组给予普通饲料。6周后测定空腹血清葡萄糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平；取肝脏称重，计算肝脏指数，HE染色对肝组织作病理检查，免疫组化法检测各组大鼠肝组织肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factor-a，TNF-α)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)的表达。结果：糖尿病组大鼠肝脏指数、空腹血糖、甘油三脂、总胆固醇、血清ALT、AST较正常对照组显著增高，差异有统计学意义(P<0.01)，肝组织TNF-α、TGF-β1的表达较正常对照组明显增多，差异有统计学意义(P<0.01)；VD干预组大鼠血清甘油三脂、ALT、AST较糖尿病组明显下降，差异有统计学意义(P<0.01)，肝组织TNF-α、TGF-β1表达较糖尿病组减少，差异有统计学意义(P<0.01)。与糖尿病组相比，VD干预组肝组织病理变化有所减轻。结论：1,25-(OH)2D3可能通过减少肝组织TNF-α、TGF-β1蛋白的表达发挥对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用。