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目的：观察慢肾康宁对腺嘌呤诱导的肾间质纤维化模型大鼠肾组织的保护作用及其对沉寂信息调节因子、环氧化酶2表达水平的影响，并且在慢性肾衰竭状态下衡量大鼠氧化应激的水平，以进一步探讨肾间质纤维化的作用机制。方法：Wistar雄性大鼠60只，随机抽取7只大鼠做为正常组，其余为模型组53只。用腺嘌呤灌胃诱导肾间质纤维化大鼠模型。造模成功后，随机分为5组，分别为模型对照组、氯沙坦组、慢肾康宁高剂量组、慢肾康宁中剂量组、慢肾康宁低剂量组。氯沙坦组予腺嘌呤lOmg.kgid-1*：浓度为0.2%)灌胃；慢肾康宁高剂量组：予腺嘌呤SO-mg.k-gM-1*：浓度为300%)灌胃1；慢肾康宁中剂量组：予腺嘌呤lS-mg.kgM（浓度为150%）灌胃;慢肾康宁低剂量组:予腺嘌呤T.Smg.kg-M-1（浓度为75%）灌胃。正常组、模型对照组给予等量蒸馏水（0.5ml/100g）灌胃，持续给药时间30天。检测大鼠血肌酐、尿素氮、24小时尿蛋白量定量、肾小球滤过率水平。并通过常规制作石蜡切片，行HE染色及Masson染色观察肾脏组织病理形态的变化，利用试剂盒检测肾组织双氧水含量、氧化型谷胱甘肽及还原型谷胱甘肽，并采用免疫组化和实时荧光定量PCR测定肾组织沉寂信息调节因子、环氧化酶2蛋白及mRNA表达水平。结果：（1）与模型对照组比较，慢肾康宁各治疗组和氯沙坦组大鼠的血肌酐、尿素氮、24小时尿蛋白定量明显下降，肾小球滤过率水平显著增高，差异具有显著统计学意义（P<0.01）。（2）病理学观察：正常组无异常，与模型对照组比较，慢肾康宁各治疗组和氯沙坦组肾间质纤维化程度减轻，单核巨噬细胞、淋巴细胞浸润较少，其中以慢肾康宁高剂量组改善明显。（3）与模型组比对照较，慢肾康宁各治疗组与氯沙坦组肾脏双氧水含量明显下降（P值均<0.05），而氧化型谷胱甘肽及还原型谷胱甘肽含量明显上升（P值均<0.05）。慢肾康宁各治疗组与氯沙坦组氧化型谷胱甘肽及还原型谷胱甘肽、双氧水的差异均无统计学意义（P值均>0.05）但慢肾康宁高剂量组能使氧化型谷胱甘肽及还原型谷胱甘肽水平显著增高，双氧水含量显著降低。（4）免疫组化和实时荧光定量PCR结果显示，模型对照组沉寂信息调节因子蛋白及mRNA表达水平较正常组显著减少（P<0.01），而环氧化酶2蛋白及mRNA表达水平较正常组显著增多。慢肾康宁各治疗组、氯沙坦组均可增加沉寂信息调节因子蛋白及mRNA的表达水平，降低环氧化酶2蛋白及mRNA表达水平，与模型对照组比较差异具有统计学意义（P<0.01），其中慢肾康宁高剂量组改善上述指标较为明显。结论：慢肾康宁能显著改善肾间质纤维化大鼠的肾功能，具有肾脏保护作用，其机制可能是通过调节沉寂信息调节因子活性，抑制肾脏环氧化酶2蛋白表达来调控肾脏的炎症反应，提高肾脏的抗氧化应激能力，从而减轻肾间质纤维化的损害，延缓慢性肾衰竭的发生、发展。