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[目的]研究槲皮素体外对高转移人肝癌HCCLM6细胞增殖、凋亡、黏附及侵袭转移能力的影响及机制。探讨槲皮素抗肿瘤作用机理,为槲皮素作为抗肿瘤药物开发提供理论依据。[方法]1.以不同的槲皮素浓度(20、40、60、80、100μmol/L)作用于体外培养的HCCLM6细胞,MTT法检测细胞的存活比率。2用流式细胞技术分析槲皮素对人肝癌细胞HCCLM6细胞凋亡率的影响。3.通过肿瘤黏附实验检测细胞黏附能力的变化。4.免疫荧光检测槲皮素对HCCLM6细胞内E-Cadherin蛋白表达的影响。5.通过Transwell小室法检测细胞侵袭能力的变化。6.统计学方法：所有数据采用SPSS12.0软件进行统计学处理。实验结果均以x±S表示,组内比较采用单因素方差分析,多个实验组均数与一个对照组均数比较用Dunnett-t检验,以α=0.05或α=0.01为检验水准。[结果]1.槲皮素抑制HCCLM6肝癌细胞增殖由MTT检测显示经槲皮素作用后,HCCLM6肝癌细胞恶性增殖能力明显下降,药物溶度为40、60、80、100μmol/L的培养孔内HCCLM6肝癌细胞的凋亡明显且呈剂量依赖性,与对照组相比有显著性差异(P<0.05),高浓度槲皮素组与低浓度组比较,对HCCLM6细胞抑制作用也有明显差异(P<0.01),并呈现量-效和时-效关系。2.槲皮素可诱导HCCLM6细胞凋亡流式细胞术检测结果显示,40、60、80μmol/L的槲皮素作用HCCLM6细胞48h后,槲皮素可以剂量依赖性地诱导HCCLM6细胞凋亡,40μmol/L槲皮素浓度作用48h后,细胞凋亡率为47.44%明显升高,与对照组2.03%相比有显著性差异(P<0.0])。3.槲皮素可使HCCLM6细胞黏附、侵袭和转移能力下降。由Transwell小室法检测显示,经槲皮素作用后,人肝癌细胞HCCLM6的侵袭能力和运动能力受到明显的影响,通过人工基底膜的HCCLM6细胞数量明显减少,实验组(Que40μ mol/L)与对照组相比,抑制率达到49.05%(P<0.001)。通过对肿瘤细胞的黏附能力分析实验,槲皮素作用后,HCCLM6肝癌细胞的黏附能力大大下降,MTT监测显示,实验组与对照组相比,抑制率达到41.88%(P<0.001),数据有统计学意义。免疫荧光细胞爬片检测显示E-cadherin蛋白表达升高,荧光强度较对照组增高。[结论]槲皮素可明显抑制HCCLM6细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低与肝癌细胞转移相关的黏附、侵袭能力。免疫荧光提示槲皮素的抗肿瘤侵袭转移机制可能是通过提高肝癌细胞内E-cadherin蛋白表达而降低了肝癌细胞从原发灶脱落的机率而实现的。槲皮素可能成为一种潜在的抗肝癌药物。