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目的研究肿节风浸膏对羟自由基（HO·）和超氧阴离子自由基（O2-）的作用。方法采用邻二氮菲-Fe2+氧化法检测不同浓度肿节风浸膏水溶液对H2O2/Fe2+体系产生的HO·的清除作用;邻苯三酚自氧化法测定肿节风浸膏溶液对O2·-的作用。结果肿节风浸膏溶液浓度分别为0.2,0.4,0.6,1.2 mg·ml-1时的HO·清除率分别为0.89,17.52,49.35,89.89%,组间有量效关系;肿节风浸膏溶液浓度为0.01 mg·ml-1时对O1·-抑制率为-76.84%。结论肿节风浸膏溶液在体外有显著清除HO·的作用,促进O2·-生成。目的探讨肿节风浸膏是否对豚鼠腮腺急性放射损伤有保护作用及可能机制。方法雄性豚鼠48只,随机分为对照组、照射组、药物组和药物+照射组,药物组和药物+照射组于照射前3d经口腔给予肿节风浸膏溶液至实验结束,非药物组同期给予等量0.9%生理盐水,照射组和药物+照射组予γ射线照射头颈部,单次给量1500cGy,照射后24h取豚鼠腮腺组织,检测其中的总超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（malonaldehyde,MDA）含量,分别比较二者各组间的差异。结果豚鼠腮腺MDA含量显示照射组最高,药物组最低,药物+照射组介于对照组和药物组之间,组间比较差异有统计学意义（P＜0.01）。对照组、照射组和药物组的腮腺组织总SOD活力没有差异（P＞0.05）,而药物+照射组明显降低,与其他3组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。总SOD活力与MDA含量不存在线性关系。结论肿节风可降低照射后及未照射豚鼠腮腺组织MDA含量;它对γ射线诱导的氧化应激和腮腺急性放射损伤有潜在的保护作用;肿节风可能对照射后腮腺组织总SOD活力有抑制作用。目的研究肿节风浸膏溶液能否保护由常规分割局部照射豚鼠头颈部引起的腮腺早期放射损伤,及放疗结束后继续用药是否能促进腺体的恢复,并探讨其可能机制。方法雄性豚鼠随机分为正常对照组、单纯照射组和药物照射组。单照组和药照组给予常规分割局部照射头颈部,于照射剂量20,30,40,50Gy和50Gy后60d分别设置Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ5个观察组。药照组照前1w至各组实验结束给予肿节风浸膏,单照组同期给予0.9%生理盐水,分别比较二者5个观察组照射后体重、腮腺重量、腮腺的组织形态学改变、残存腮腺面积和炎症细胞计数。结果药照组体重持续增长,单照组体重在照射初期出现短暂下降后亦缓慢增长,但各组平均体重及增速均低于相应药照组（P＜0.01）;药照各组腺重均高于相应单照组,但仅Ⅲ组和Ⅴ组有统计学差异（P＜0.05）;药照组的组织学改变显著好于单照组,突出表现在照射后期及停止照射后腮腺组织形态结构、残存腮腺面积等方面。照射后腮腺面积出现不同程度的减少,平均腮腺面积由高到低依次为正常对照组、药照组和单照组（P＜0.05）。药照Ⅲ-Ⅴ组残存腮腺面积高于相应单照组（P＜0.05）;药照组内,Ⅰ组最高,Ⅳ组最低,Ⅴ组高于Ⅳ组（P＜0.05）,但与Ⅱ、Ⅲ比较无差异（P＞0.05）;单照组随照射剂量提升腮腺面积逐渐递减,Ⅰ组最高,Ⅳ、Ⅴ组最低,Ⅳ、Ⅴ组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。单照Ⅳ、Ⅴ组炎症细胞计数显著高于其他剂量组和相应药照组（P＜0.01）,药照Ⅱ、Ⅲ组显著高于其他剂量组及相应单照组（P＜0.01）。结论肿节风浸膏对豚鼠腮腺早期放射损伤有一定的保护作用,照射结束后继续给药有助于腺体的修复和再生,减轻放射诱导的炎症反应可能是其保护机制之一。